Aortisk ventil stenose: hvordan og hvorfor det oppstår, symptomer, hvordan å behandle

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er aorta stenose, hva er mekanismene i utviklingen og årsakene til utseendet sitt. Symptomer og behandling av sykdommen.

Aortisk stenose er en patologisk innsnevring av et stort koronarfartøy, gjennom hvilket blod fra venstre ventrikel kommer inn i vaskulærsystemet (den store sirkulasjon).

Hva skjer i patologi? Av ulike grunner (medfødte misdannelser, reumatisme, forkalkning), smelter lumen av aorta ved utgangen av ventrikkelen (i ventilområdet) og gjør det vanskelig for blod å strømme inn i vaskulærsystemet. Som et resultat øker trykket i det ventrikulære kammeret, volumet av blodutkastning reduseres, og over tid forekommer forskjellige tegn på utilstrekkelig blodtilførsel til organene (rask utmattelse, svakhet).

Sykdommen har vært helt asymptomatisk i lang tid (tiår) og manifesterer seg bare etter en innsnevring av fartøyets lumen med mer enn 50%. Utseendet til tegn på hjertesvikt, angina pectoris (en type kransytesykdom) og svimmelhet forverrer verre pasientens prognose (forventet levetid reduseres til 2 år).

Patologi er farlig på grunn av dens komplikasjoner - langsiktig progressiv stenose fører til en irreversibel økning i kammeret (dilatasjon) i venstre ventrikel. Pasienter med alvorlige symptomer (etter en innsnevring av karet lumen med mer enn 50%) utvikler kardial astma, lungeødem, akutt myokardinfarkt, plutselig hjertedød uten åpenbare tegn på stenose (18%), sjelden ventrikulær fibrillering, tilsvarende hjertestans.

Å helbrede aorta stenose er helt umulig. Kirurgiske behandlingsmetoder (ventilproteser, utvidelse av lumen ved ballongdynatasjon) indikeres etter at de første tegnene på aorta-sammentrekning opptrer (kortpustethet med moderat anstrengelse, svimmelhet). I de fleste tilfeller er det mulig å forbedre prognosen betydelig (mer enn 10 år for 70% av de opererte). Klinisk observasjon utføres i alle stadier gjennom hele livet.

Klikk på bildet for å forstørre

Kardiologen behandler pasienter med aortastensose, hjertekirurger utfører kirurgisk korreksjon.

Essensen av aorta stenose

Den svake forbindelsen til den store sirkulasjonen (blod fra venstre ventrikel gjennom aorta går inn i alle organer) er en tricuspid aortaklaff ved munnen av fartøyet. Å avsløre, passerer det porsjoner av blod inn i vaskulærsystemet, som ventrikkelen presser ut under sammentrekning og lukking forhindrer dem i å bevege seg tilbake. Det er på dette stedet at karakteristiske endringer i vaskulære vegger vises.

I patologi gjennomgår blad og aorta vev ulike endringer. Disse kan være arr, adhesjoner, bindinger av bindevev, kalsiumsaltavsetninger (herding), aterosklerotiske plakk, medfødte misdannelser av ventilen.

På grunn av slike endringer:

  • fartøyets lumen smelter gradvis;
  • Ventilveggene blir uelastiske, tette;
  • utilstrekkelig åpnet og lukket
  • blodtrykket i ventrikkelen øker, forårsaker hypertrofi (fortykning av muskellaget) og dilatasjon (volumøkning).

Som et resultat utvikler en mangel på blodtilførsel til alle organer og vev.

Aortisk stenose kan være:

  1. Overventil (fra 6 til 10%).
  2. Subvalvular (fra 20 til 30%).
  3. Ventil (fra 60%).

Alle tre former kan være medfødt, oppkjøpt - eneste ventil. Og siden ventilformen er mer vanlig, betyr det normalt at denne sykdomsformen snakker om aortastensose.

Patologi er svært sjelden (i 2%) som uavhengig, kombinert med andre misdannelser (mitralventil) og sykdommer i hjerte-karsystemet (koronar hjertesykdom).

Aortisk stenose

Aortisk stenose er en innsnevring av aortaåpningen i ventilområdet, som hindrer blodstrømmen fra venstre ventrikel. Aortisk stenose i dekompensasjonsstadiet manifesteres av svimmelhet, besvimelse, tretthet, kortpustethet, angina pectorisangrep og kvelning. I prosessen med diagnose av aorta-stenose er EKG, ekkokardiografi, røntgen, ventrikulografi, aortografi, hjertekateterisering tatt i betraktning. I aorta-stenose blir ballongvalvuloplasti og aortaklepp erstattet; Mulighetene for konservativ behandling for denne feilen er svært begrenset.

Aortisk stenose

Aorta stenose eller stenose av aorta åpningen er preget av en innsnevring av utstrømningskanalen i området av aorta semilunarventilen, noe som gjør det vanskelig å systolisk tømme av venstre ventrikkel og trykkgradienten mellom kammeret og aorta øker kraftig. Andelen aorta stenose i strukturen av andre hjertefeil utgjør 20-25%. Aortisk stenose oppdages 3-4 ganger oftere hos menn enn hos kvinner. Isolert aortastensose i kardiologi er sjelden - i 1,5-2% tilfeller; i de fleste tilfeller er denne feilen kombinert med andre valvulære defekter - mitral stenose, aorta insuffisiens, etc.

Klassifisering av aortastensose

Ved opprinnelse skiller medfødt (3-5,5%) og ervervet stenose av aorta munnen. På grunn av lokalisering av patologisk innsnevring kan aortastensose være subvalvulær (25-30%), supravalvulær (6-10%) og ventil (ca. 60%).

Alvorlighetsgraden av aorta-stenose bestemmes av gradienten av systolisk trykk mellom aorta og venstre ventrikkel, samt området av ventilåpningen. Med en mindre aortastensose i I-grad er åpningsområdet fra 1,6 til 1,2 cm² (med en hastighet på 2,5-3,5 cm2); Den systoliske trykkgradienten ligger i området 10-35 mm Hg. Art. Moderat aortastensose i II-graden er indikert når området i ventilhullet er fra 1,2 til 0,75 cm2 og trykkgradienten er 36-65 mmHg. Art. Alvorlig aortastensose i III-graden observeres når ventilåpningens område er mindre enn 0,74 cm2 og trykkgradienten øker til over 65 mm Hg. Art.

Avhengig av graden av hemodynamiske forstyrrelser, kan aortastensose forekomme i en kompensert eller dekompensert (kritisk) klinisk variant, og derfor kan fem stadier skelnes.

Fase I (full kompensasjon). Aortisk stenose kan bare oppdages av auscultatory, graden av innsnevring av aorta munnen er ubetydelig. Pasienter trenger dynamisk overvåkning av en kardiolog kirurgisk behandling er ikke angitt.

Trinn II (latent hjertesvikt). Det er klager på tretthet, kortpustethet med moderat anstrengelse, svimmelhet. Tegn på aorta-stenose er bestemt i henhold til EKG og røntgen, en trykkgradient i området 36-65 mm Hg. Art., Som tjener som indikasjon på kirurgisk korrigering av defekten.

Trinn III (relativ koronarinsuffisiens). Vanligvis økt kortpustethet, forekomsten av angina, besvimelse. Graden av systolisk trykk overstiger 65 mm Hg. Art. Kirurgisk behandling av aorta stenose på dette stadiet er mulig og nødvendig.

Trinn IV (alvorlig hjertesvikt). Forstyrret av kortpustethet i ro, nattlige angrep av hjerteastma. Kirurgisk korrigering av defekten i de fleste tilfeller er allerede utelukket; hos noen pasienter er hjertekirurgi potensielt mulig, men med mindre effekt.

V-stadium (terminal). Hjertefeil utvikler seg jevnt, kortpustethet og edematøst syndrom er uttalt. Narkotikabehandling kan bare oppnå kortsiktig forbedring; kirurgisk korreksjon av aortastensose er kontraindisert.

Årsaker til aortastensose

Ervervet aorta-stenose er oftest forårsaket av revmatiske lesjoner i ventilens cusps. I dette tilfellet deformeres ventilklaffene, spaltes sammen, blir tette og stive, hvilket fører til en innsnevring av ventilringen. Årsakene til oppnådd stenose av aorta-åpningen kan også være aorta-aterosklerose, forkalkning av aortaklappen, infeksiv endokarditt, Pagets sykdom, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt og nyresvikt i sluttstadiet.

Medfødt aorta-stenose oppstår med medfødt innsnevring av aorta eller utviklingsavvik - den bicuspidale aorta-ventilen. Medfødt aorta-ventilsykdom oppstår vanligvis før alderen 30 år; oppkjøpt - i senere alder (vanligvis etter 60 år). Fremskynde dannelsen av aorta-stenose, røyking, hyperkolesterolemi, arteriell hypertensjon.

Hemodynamiske lidelser i aortastensose

Ved aortastensose utvikles brutto intrakardielle og deretter generelle hemodynamiske lidelser. Dette skyldes vanskeligheten med å tømme kaviteten til venstre ventrikel, på grunn av hvilken det er en signifikant økning i systolisk trykkgradient mellom venstre ventrikel og aorta, som kan nå fra 20 til 100 mm mm eller mer. Art.

Funksjonen til venstre ventrikel under forhold med økt belastning er ledsaget av hypertrofi, hvis grad avhenger av alvorlighetsgraden av innsnevringen av aortaåpningen og levetiden til defekten. Kompenserende hypertrofi sørger for langvarig bevaring av normal hjerteutgang, noe som hindrer utviklingen av hjertesvikt.

Imidlertid oppstår et brudd på koronar perfusjon tidlig nok i forbindelse med aorta-stenose, i forbindelse med en økning i endet diastolisk trykk i venstre ventrikel og komprimering av subendokardiale kar med det hypertrophied myokardium. Det er derfor hos pasienter med aorta-stenose tegn på koronarinsuffisiens lenge før utbruddet av kardial dekompensasjon.

Etterhvert som kontraktiliteten til den hypertrophied venstre ventrikkelen minker, reduseres størrelsen på slagvolumet og ejektjonsfraksjonen, som er ledsaget av myogen venstre ventrikulær dilatasjon, økt sluttdiastolisk trykk og utvikling av systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. På denne bakgrunn øker trykket i det venstre atrium og lungesirkulasjonen, det vil si at arteriell lungehypertensjon utvikler seg. Samtidig kan det kliniske bildet av aorta-stenose forverres av relativ mangel på mitralventilen ("mitralisering" av aorta-defekt). Høyt trykk i pulmonal arteriesystemet fører naturlig til kompenserende hypertrofi i høyre ventrikel, og deretter til total hjertesvikt.

Symptomer på aortastensose

På scenen av komplett kompensasjon av aorta-stenose, føler pasienter ikke merkbar ubehag i lang tid. De første manifestasjonene er forbundet med en innsnevring av aortas munn til omtrent 50% av dens lumen og er preget av kortpustethet under fysisk anstrengelse, tretthet, muskel svakhet, følelse av hjertebank.

På stadium av koronarinsuffisiens, svimmelhet, besvimelse med rask endring i kroppsposisjon, angina pectorisangrep, paroksysmal (natt) kortpustethet, i alvorlige tilfeller - angrep av hjerteastma og lungeødem. Prognostisk ugunstig kombinasjon av angina med synkopale tilstander, og spesielt - tiltredelse av hjerteastma.

Med utviklingen av høyre ventrikulær insuffisiens, ødem, er en følelse av tyngde i riktig hypokondrium notert. Plutselig hjertedød i aortastensose forekommer i 5-10% av tilfellene, hovedsakelig hos eldre med alvorlig innsnevring av ventilåpningen. Komplikasjoner av aorta-stenose kan være infektiv endokarditt, iskemiske hjernesirkulasjonsforstyrrelser, arytmier, AV-blokkering, myokardinfarkt, gastrointestinal blødning fra nedre fordøyelseskanal.

Diagnose av aortastensose

Utseendet til en pasient med aorta-stenose er preget av hudens blekhet ("aortic pallor"), på grunn av en tendens til perifere vasokonstriktorreaksjoner; i avanserte stadier kan akrocyanose forekomme. Perifert ødem er påvist i alvorlig aortastensose. Når perkusjon bestemmes av utvidelsen av hjerteets grenser til venstre og nedover; palpasjon er det en forskyvning av apical impuls, systolisk tremor i jugular fossa.

Auskultative tegn på aorta-stenose er brutto systolisk murmur over aorta og over mitralventilen, mykning av I- og II-toner på aorta. Disse endringene registreres også under fonokardiografi. I følge EKG er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, arytmier og noen ganger blokkeringer bestemt.

I dekompensasjonsperioden på røntgenbilder blir utvidelsen av venstre ventrikulærskygge avslørt i form av forlengelse av buen til venstre kontur i hjertet, den karakteristiske aorta-konfigurasjonen av hjertet, poststenotisk dilatasjon av aorta, tegn på pulmonal hypertensjon. På ekkokardiografi bestemmes av fortykkelsen av aortaklaffventilene, og begrenser amplituden av ventilbladets bevegelse i systole, hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel.

For å måle trykkgradienten mellom venstre ventrikel og aorta, blir hjertehulene probet, noe som gjør at du kan indirekte dømme graden av aortastensose. Ventrikulografi er nødvendig for å oppdage samtidig myral insuffisiens. Aortografi og koronar angiografi brukes til differensial diagnose av aorta stenose med aneurisme av den stigende aorta og kranspulsårene.

Behandling av aorta stenose

Alle pasienter, inkl. med asymptomatisk, fullt kompensert aortastensose, bør monitoreres nøye av en kardiolog. De anbefales å ha en ekkokardiografi hver 6-12 måneder. For å forhindre infeksiv endokarditt krever dette kontingentet av pasienter forebyggende antibiotika før tannbehandling (kariesbehandling, tannutvinning, etc.) og andre invasive prosedyrer. Graviditetsbehandling hos kvinner med aortastensose krever nøye overvåkning av hemodynamiske parametere. En indikasjon på opphør av graviditet er en alvorlig grad av aorta-stenose eller økning i tegn på hjertesvikt.

Drogbehandling for aortastensose er rettet mot å eliminere arytmier, forebygge koronararteriesykdom, normalisere blodtrykket, redusere utviklingen av hjertesvikt.

Radikal kirurgisk korrigering av aortastensose er vist ved de første kliniske manifestasjonene av defekten - utseendet av kortpustethet, angina smerte, synkopale forhold. Til dette formål kan ballongvalvuloplasti brukes - endovaskulær ballongdynatasjon av aortastensose. Denne prosedyren er imidlertid ofte ineffektiv og ledsages av etterfølgende gjentakende stenose. For ikke-grove endringer i aorta-ventilerne (oftest hos barn med medfødte feil), benyttes åpen kirurgisk aortaklaffreparasjon (valvuloplasti). I pediatrisk hjerteoperasjon blir Rosss operasjon ofte utført, med transplantasjon av en lungeventil til aortaposisjonen.

Med hensiktsmessige indikasjoner gripes plastik nadklapannogo eller subvalvular aorta stenose. Den viktigste metoden for behandling av aorta stenose i dag er prostetisk aortaklaff, hvor den berørte ventilen er helt fjernet og erstattet med en mekanisk analog eller xenogen bioprostese. Pasienter med en kunstig ventil krever livslang inntak av antikoagulantia. I de senere år har perkutan aortaklaff erstatning blitt praktisert.

Prognose og forebygging av aorta stenose

Aortisk stenose kan være asymptomatisk i mange år. Utseendet til kliniske symptomer øker risikoen for komplikasjoner og dødelighet betydelig.

De viktigste, prognostisk signifikante symptomene er angina, besvimelse, venstre ventrikulær svikt - i dette tilfellet er gjennomsnittlig forventet levetid ikke over 2-5 år. Med rettidig kirurgisk behandling av aorta-stenose er 5-års overlevelse ca 85%, 10 år - ca 70%.

Tiltak for forebygging av aortastensose reduseres til forebygging av revmatisme, aterosklerose, infeksiøs endokarditt og andre bidragende faktorer. Pasienter med aortastensose er underlagt klinisk undersøkelse og observasjon av kardiolog og reumatolog.

Aortisk stenose - eldre menns plage

En defekt eller brudd på den anatomiske strukturen i hjertet fører alltid til en forverring i hele organismens funksjon.

Spesielt, hvis denne feilen forstyrrer den normale aktiviteten til sirkulasjonens største arterie - aorta, som leverer blod til alle indre organer og systemer. Det er en stenose av aorta ventilen eller aorta stenose.

Beskrivelse av sykdommen

Aortisk stenose er en forandring i aortaklaffens struktur på en slik måte at blodets normale ledningsevne fra hjertet til aorta forstyrres. Som et resultat blir blodtilførselen til de fleste indre organer og systemer i menneskekroppen, "forbundet" med en stor sirkelsirkulasjon, forverret.

Hver sunn person har en tricuspidventil på grensen til hjerteets venstre ventrikel og aorta starter fra den - en slags "dør" som gjør at blodet kan passere fra hjertet til fartøyet og ikke frigjør det tilbake. Takket være denne ventilen, som når den er fullt åpnet, er minst 3 cm bred, beveger blodet fra hjertet til de indre organene i bare én retning.

Av ulike årsaker kan denne ventilen ikke åpne helt, åpningen blir overgrodd med bindevev og smalere. Som et resultat avtar blodutløsningen fra hjertet inn i aorta, og blodet som ikke pumpes gjennom karene stagnerer i venstre ventrikkel, noe som gradvis fører til økning og strekking.

Menneskets hjerte begynner derfor å jobbe i en unormal modus, det forverres av stagnasjon - alt dette har en negativ innvirkning på helse generelt.

Årsaker og risikofaktorer

Sykdommen kan være medfødt og ervervet. Ervervet form av sykdommen utvikler seg av ulike årsaker. De klassiske provokatørene av denne sykdommen er:

  • organisk lesjon av ventilbladene på grunn av revmatiske sykdommer - 13-15% av tilfellene;
  • aterosklerose - 25%;
  • forkalkning av aortaklaffen - 2%;
  • infeksiøs betennelse i hjertets indre fôr eller endokarditt - 1,2%.

Som et resultat av alle disse patologiske effektene, er det et brudd på mobilitetene til ventilbladene: de er sammenflettet, overgrodd med bindevev, kalsinert - og ikke lenger helt åpne. Så det er gradvis innsnevring av aortaåpningen.

I tillegg til de ovennevnte årsakene er det risikofaktorer, hvis historie øker sannsynligheten for aortastensose hos mennesker:

  • genetisk predisposisjon til denne vice;
  • arvelig patologi av elastin-genet;
  • diabetes mellitus;
  • nyresvikt
  • høyt kolesterol;
  • røyking,
  • hypertensjon.

Klassifisering og scene

  • På stedet for lokalisering av innsnevring: supravalve, subvalvular og ventil.
  • I henhold til graden av innsnevring:

Aortisk stenose i hjerteventilen: hva det er, behandling, årsaker, symptomer, tegn

Begrepet "aorta stenose" (AS), mye brukt i daglig praksis, krever avklaring.

Først opprettholdes kardial utgang på grunn av den gradvis økende ventrikel-aorta-trykkgradienten. LV blir raskt hypertrophied med utviklingen av koronar blodstrømningsinsuffisiens, derfor utvikler pasienter angina, selv i mangel av samtidig hjertesykdom. Fast obstruksjon av utstrømning fra LV begrenser muligheten for økt hjerteutgang under trening med utvikling av hypotoni av fysisk innsats eller synkope. Videre, når LV ikke lenger kan overvinne hindringen av utgangskanalen, utvikler lungeødem. I motsetning til mitralstenose, som utvikler sakte, klager pasienter med AS vanligvis ikke i mange år, men tilstanden deres forverres raskt med utvikling av symptomer. døden oppstår 3-5 år etter symptomstart.

Hovedårsakene er revmatisme, forkalkning av cusps (typisk for eldre mennesker) og medfødt bikuspideventil. Patologisk prosess fører til fusjon av ventiler og en reduksjon i området av aortaklaffåpningen. Imidlertid er det i tillegg til hindringen av blodstrømmen fra LV til aorta, dannet av aorta-ventilbladene, andre hindringer.

  • Subvalvulær (subaortisk) stenose - hindring av blodstrømmen skaper hypertrofiert myokard i den eksterne LV-delen (denne feilen tilhører gruppen av idiopatiske kardiopatier - "idiopatisk hypertrofisk kardiopati"), samt medfødt subvalvulær stenose av membranøs eller muskulær type. I tilfelle av membranvarianten er en membran med en smal åpning plassert rett foran ventiler, i den andre varianten utvikler hypertrofi og innsnevring av den øverste delen av den eksterne LV-kanalen.
  • Over ventil stenose - medfødt patologi: aorta stenose eller membran med et hull plassert over aorta ventiler, distal til åpningen av kranspulsårene.

Således er termen stenose av aortaklappen ikke fullført, og krever avklaring: ventil, subvalvulær og suplopat stenose av aortaklappen.

I klinisk praksis håndterer doktoren ofte aorta-ventiler (SAH). Frem til slutten av 60-tallet - tidlig på 70-tallet av XX århundre. Den viktigste årsaken til SAH var ORL. Men med allestedsnærværende antibakteriell behandling svekket sin rolle, men tapte ikke sin ledende posisjon, og andelen av involusjonelle årsaker begynte å øke. Reduksjonen i antall tilfeller av SAH, suksessen til kirurgisk behandling førte på den ene side til en reduksjon av det totale antall pasienter med aortaventil-stenose, og på den annen side aldring av pasienter som lider av denne sykdommen. Aldring av pasienter krever at man tar hensyn til den utprøvde komorbiditeten som er iboende i denne aldersgruppen, noe som forverrer løpet av den underliggende sykdommen og øker risikoen for død. Aortisk stenose er 25-30% av alle kjøpte hjertefeil, og menn lider 4 ganger oftere. Ifølge den amerikanske poliklinikkregistret, er SAH av en hvilken som helst grad møtt i 1 av 85 voksne innbyggere.

Behandlingen av aortaklepstenose ble radikalt endret i 1960. Før det hadde en pasient med SAH med klassiske symptomer på ventrikulær stenose: brystsmerter, synkopale tilstander eller manifestasjoner av CHF, en gjennomsnittlig levetid på 26 måneder. Videre var den gjennomførte konservative behandlingen symptomatisk og påvirket ikke pasientens overlevelse. I 1960 ble den første aorta-ventilutskifting utført, noe som endret prognosen og behandlingsstrategien for tilegnet aortastensose.

I mange år hadde doktoren ikke et helhetlig syn på intrakardiell hemodynamikk hos en pasient med aorta-ventiler, siden retrograd LV-kanylering er umulig på grunn av stenose. På begynnelsen av 1980-tallet, med adventen av Doppler-EchoCG, ble trykkgradienten på ventilen målt ikke-invasivt. Overvåking av denne indikatoren i daglig praksis gjør at vi kan evaluere effektiviteten av behandlingen. Etter D.E. Harken (D.E. Harken), den første til å implantere en kunstig aortaklaff, gjorde mange forsøk på å skape en kunstig ventil som optimalt korrelerer intrakardial hemodynamikk i aortaventilstenose. Så i 1969 ble det opprettet en bovin perikardiumventil, og senere oppstod perfekte kunstige St.-ventiler. Jude, Medtronic-Hall og Carbomedis. Disse ventiler er grunnlaget for utskifting av aortaklaff.

Dermed ble det oppnådd ideer om intrakardiell hemodynamikk, transaortisk trykkgradient, optimal form av en kunstig ventil og strategier for pasientstyring i løpet av tredje tredjedel av det 20. århundre.

Aortisk stenose hos eldre

Frekvens: Dette er den vanligste formen for ventiler i svært eldre mennesker.

Fysisk undersøkelse: På grunn av den høye stivheten til de sentrale arteriene, kan et lavt pulstrykk og en sakte økende puls være fraværende.

Kirurgisk behandling: vellykket brukt hos mennesker 80 år og eldre, hvis det ikke er noen sammenhengende patologi, med en noe høyere operativ dødelighet. Hvis du har klager (kortpustethet, angina), er prognosen uten kirurgisk behandling ugunstig.

Typer av ventilutskiftning: En biologisk ventil er å foretrekke for mekanisk, da det eliminerer behovet for antikoagulant terapi, og styrken av biologiske ventiler overskrider vanligvis forventet levetid hos pasienten.

Årsaker til aortastensose

Spedbarn, barn, tenåringer

  • Medfødt AU.
  • Medfødt subvalvular høyttaler.
  • Medfødt over ventilen.

Voksne ung og middelalderen

  • Beregning og fibrose av medfødt bicuspid AK.
  • Reumatisk høyttaler

Midt- og alderdom

  • Senil degenerativ høyttaler.
  • Calcined Bicuspid Valve.
  • Reumatisk høyttaler

Etiologiske faktorer: revmatisme, aterosklerose, infeksiv endokarditt. Mangelen forblir kompensert i lang tid, pasientene gjør ikke klager på dette tidspunktet, derfor er objektive data av særlig diagnostisk betydning, og først og fremst er disse hjertens auskultasjonsdata: grov systolisk støy med epicenter på aorta utføres på nakkekarene, opptar nesten hele systolen, gjør ikke fusjonerer med toner; Jeg tone svekket, ofte svekket og II tone.

Pulsendring er karakteristisk: liten amplitude, langsom. Systolisk blodtrykk er redusert.

Med utviklingen av dekompensasjon oppdages venstre ventrikulær hypertrofi, som kan bestemmes av perkusjon - hjertets grenser skiftes til venstre og nedover. Rg-logisk har hjertet en aortisk konfigurasjon (med en utpreget "midje") på grunn av en forstørret venstre ventrikel.

Ved palpasjon av hjertet, kan systolisk skjelving i det andre intercostalområdet på høyre av brystbenet detekteres, en forsterket hjerteslag slått ned og til venstre.

Stenose av aortaklaven hos voksne skyldes tre hovedårsaker: reumatisme, degenerative endringer i ventilens cusps og deres forkalkning, medfødte lesjoner. 80% av alle aortakleffefeilene har revmatisk natur.

Degenerative endringer og forkalkning av ventilbladene er årsaken til aorta-stenose hos eldre pasienter og den viktigste årsaken til nye tilfeller av aorta-ventiler i utviklede land de siste 10-15 årene. Prosessen med degenerasjon og forkalkning utvikler seg på både dobbelt og tricuspid: aortaklaff. Prospektive observasjoner av 646 pasienter med medfødt bicuspid aortaklaff viste at 30% av dem utviklet kalsifisering av ventiler. Hemodynamisk uttrykt stenose av aortabicuspidventilen oppstår i perioden femte eller sjette tiår av livet.

Grunnlaget for endringene i ventilbladene er den skadelige effekten av blodstrømmen på tidspunktet for systolen og overdreven spenning av ventilbladet under den isolemiske fase av venstre ventrikel. Graden av spenningen av rammen avhenger av antall ventilblad, som er blokkert av en fjernvei. Det er betydelig mindre med en tricuspid aortaklaff enn med en bicuspid en.

Reumatisk aorta-stenose fører til klinisk signifikant stenose fra de første årene av livet. Hvis pasienten lever i 30 år, kan det etterfølgende oppnås at de mest uttalt degenerative endringer i ventiler utviklet seg i 1-2 årti av livet. Hyppigheten av stenose av aortaklappen hos personer født med en normal tricuspid aortaklaff, som ikke hadde ORL i barndommen og overlevde til over 70 år, er ikke nøyaktig kjent. Det antas at degenerative endringer i ventiler og deres forkalkning fører til stenose hos 30% av disse pasientene. Hemodynamisk og klinisk signifikant stenose utvikler seg i dem som regel etter 70 år, som sammenfaller med den maksimale degenerasjonen av ventiler.

Uavhengig av årsaken til aorta-ventilsykdom, begynner degenerasjon og forkalkning alltid i subendotel-fortykkingen av aorta-ventilbladets overflate. Celler akkumulerer lipider, og ekstracellulært rom - kalsium. Histologisk undersøkelse bestemmer skumceller i slike pasienter, noe som gjør det mulig å tegne paralleller mellom aterosklerose av karene og degenerative endringer i aortaklaffene.

Den viktigste funksjonen i reumatisk aorta ventil sykdom er den første involveringen av mitral ventilen i prosessen, noe som er viktig for differensial diagnose. Følgelig er antakelsen om den reumatiske arten av aorta-ventilsykdom ikke legitim uten en mitralventil. I utviklede land har reumatismens rolle blitt betydelig redusert, for eksempel i USA og andre land utgjør reumatisme 10-30% av alle tilfeller av aorta-ventiler. I Russland er dette nivået høyere.

Medfødte subaortiske og supravalvulære former for stenose diagnostiseres i barndommen og drives samtidig. Det er nødvendig å ikke gå glipp av den optimale tiden for å utføre kirurgi hos ungdom eller voksne som ikke har blitt operert i barndommen. Det er ekstremt sjelden at en lege løser diagnostiske problemer hos disse pasientene.

På grunn av utviklingen av en defekt i utero alvorlig LV hypertrofi fra de første årene av livet og et høyt nivå av EF er et karakteristisk trekk ved en slik defekt. Disse endringene fører til høy risiko for plutselig død av pasienter i tidlig barndom. Tidlig påvisning av slike pasienter kreves overvåking av trykkgradienten på aortaklappen. Selv med asymptomatisk sykdom, oppnår nivået av trykkgradient på aortaklappen> 50 mm Hg. - Indikasjon for kirurgisk behandling av defekt.

Å identifisere årsaken til aortaklaffskade er en viktig del av diagnosen for å vurdere prognosen for sykdommen og gi et informert valg av behandlingstaktikk. I noen situasjoner, spesielt hos eldre pasienter med alvorlig forkalkning og aterosklerotisk lesjon, tillater postoperativ histologisk undersøkelse ikke å komme til en utvetydig konklusjon. I kardiologi er det ingen forklaring på hvorfor noen eldre mennesker utvikler degenerative endringer i ventiler, mens andre ikke gjør det. Til tross for disse vanskeligheter dominerer prosessen med degenerasjon og forkalkning av brosjyrene, noe som fører til en stadig større forskyvning av sykdommens debut i eldre aldersgrupper.

Etiologiens natur er avhengig av pasientens alder. Med medfødt høyttaler eksisterer obstruksjon fra fødselen eller oppstår i barndommen. Ved toskallet AK kan alvorlig obstruksjon utvikles i mange år ettersom ventilen blir fibrøs og kalsinerer i forhold til pasientens alder. Aortaklappen er den nest vanligste ventilen som påvirkes av akutt revmatisk feber. Hos eldre kan strukturelt normal tricuspid AK fibrosat og kalsinere i en prosess som er histologisk identisk med atherosklerose i vesenets lesjon. Hemodynamisk uttalt stenose utvikler seg sakte, symptomer opptrer vanligvis i 30-60 år med revmatisk etiologi, i 50-60 år med toskallet AK og i 60-70 år med degenerativ kalkdannelse av den normale tricuspidale aortaklappen.

Patofysiologi av de viktigste symptomene på aorta stenose

Med SAH og dens fremgang reduseres åpningsområdet, noe som skaper en trykkgradient på aortaklappen, som øker i forhold til nedgangen i åpningsområdet. Ved å øke trykkgradienten kan hjerteutgangen forbli uendret.

Innsnevringen av aorta-munnen 2 ganger fører til en liten økning i trykkgradienten. Den etterfølgende reduksjonen med 30% av åpningsområdet fører til en 50% proporsjonal økning i trykkgradienten. Fra hullet 2 forsvinner den proporsjonale økningen i trykkgradienten, den erstattes av en brat vekst. Den gjennomsnittlige økningen i trykkgradienten per år er 7-10 mm Hg. Trykkgradientkontroll er en integrert del av pasientstyringsstandarden for aortastensose. I daglig praksis møtes pasientene med en høy veksthastighet av trykkgradient> 20 mm Hg / år. Kriterier som forutser en økning i trykkgradienten er fraværende. Det er nødvendig å trene pasienten til å kontrollere symptomene hans (smerte, kortpustethet, synkopale tilstander, etc.), siden veksten av gradienten alltid ledsages av en forverring av pasientens tilstand.

Det store flertallet av pasientene henvist til kirurgi, har området av munnen til aortahullene

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Hva er aorta ventil stenose og hvordan å behandle det

Aortisk ventil stenose er en av de vanligste hjertesykdommene, noe som er vanlig blant menn enn blant den kvinnelige halvdelen av befolkningen. Denne sykdommen er vanligvis kjøpt. Medfødt, denne patologien er mye mindre.

Denne hjertesykdommen er en patologisk forandring i hjerteventilen, hvor dens åpning krymper, noe som senker blodstrømmen. Blod, som ikke kommer aktivt fra venstre ventrikel, begynner til slutt å utføre dårlige alle sine grunnleggende funksjoner, noe som negativt påvirker tilstanden til organismen som helhet. I alderdommen skyldes dette slitasje i hjertet. Hos mennesker under 60 år, kan dette skyldes mitralventilinsuffisiens.

Hjerteventilen består av tre deler - ventiler. Mye sjeldnere - fra to. Butterflyventilen slites ut tidlig, noe som medfører ubehagelige konsekvenser, som akkumulering av kalsiumsalter, arr og redusert mobilitet av ventilbladene. Hver tiende person med en dobbel ventil har hjerteavvik.

Graden av aorta stenose

Det er flere grader av aorta stenose. Hver av dem tilsvarer utviklingsnivået for unormale ventilendringer. Jo mer innsnevret hullet - jo vanskeligere behandling av sykdommen, og jo mer uttalt symptomene. Følgende stadier kan skilles:

  • ubetydelig;
  • moderat;
  • tung.

I den første fasen føler pasienten seg ikke uvel. Sykdommen fortsetter uten noen symptomer, og det kan bare oppdages ved å lytte til hjertet: det kan opptas spesifikke lyder. Dette stadiet krever ingen spesifikk terapi.

En lege kan ordinere medisinering, men vanligvis med profylaktisk formål eller å behandle en sykdom som forårsaker stenose. Men på grunn av at denne patologien nesten ikke har noen manifestasjoner, blir dens nærvær ofte gjenkjent ved en tilfeldighet.

Den andre graden er karakterisert ved utseendet av visse symptomer. En person begynner plutselig å føle seg trøtt, noen ganger svimmel, kortpustet vises. På dette stadiet er det mulig å registrere patologiske endringer på grunn av elektrokardiografi eller fluoroskopi. Dataene som er oppnådd gjennom disse studiene, er ofte grunnlaget for kirurgisk inngrep. Denne graden kalles også latent hjertesvikt.

I tredje fase utvikler pasienter ofte angina. Symptomer - uttalt. Kortpustethet, som kan føre til besvimelse eller forbevissthet. Dette stadiet i løpet av sykdommen er veldig ansvarlig. Det kalles også alvorlig stenose. Etter å ha savnet det og utsatt pasienten for kirurgisk behandling, er det mulig å skape forhold under hvilke forekomsten av alvorlige komplikasjoner kan være dødelig.

Alvorlig aortastensose

Det er andre stadier av stenose. Hvis den tredje ikke er tatt de nødvendige tiltakene, som hovedsakelig er kirurgisk korreksjon av aortaklappen, sykdommen utvikler seg og alvorlig hjertesvikt begynner å utvikle seg. På dette stadiet manifesterer sykdommen seg på samme måte som den forrige. Men til den sterke kortpustethet legges også regelmessige angrep av kvelning, som forekommer hovedsakelig om natten.

Lesjoner i hjertemaskinen fører til abnormiteter i andre organers arbeid. Pasienten opplever smerter i brystet, hypotensjon, døsighet. Kortpustethet oppstår selv med liten fysisk anstrengelse.

Det kan være smerte i høyre margin. Denne smerten er forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon i leveren. Legemidler som foreskrives av en lege på dette stadiet av sykdommen, kan lindre den generelle tilstanden. Mat bør utelukke salt. Alkohol og røyking er uakseptabelt i denne tilstanden. I de fleste tilfeller er kirurgi hos pasienter med denne stadium av stenose kontraindisert, selv om det i noen tilfeller utføres.

Det er også et terminalstadium hvor medisinbehandling ikke virker. Det kan bare forårsake en viss forbedring i pasientens tilstand en stund. Edematøst syndrom vises. Og siden sannsynligheten for dødelighet under operasjonen på dette stadiet er veldig høy, er operasjonen absolutt kontraindisert. Alle tiltak som ble tatt i de foregående trinnene, er utformet for å forhindre utbruddet av sluttstadiumstenose.

Aortisk stenose hos barn

Denne sykdommen er i de fleste tilfeller oppnådd. Men det er også medfødte former for stenose, der dannelsen av patologi begynner i prenatalperioden. Hos nyfødte med unormale endringer i hjerteventilen observeres en normal tilstand i noen tid: den distale systemiske sirkulasjonen sikres ved den åpne arterielle kanalen. Imidlertid kan cyanose, forårsaket av en stor blanding av venøst ​​blod, senere utvikle seg.

På mindre stadium kan systolisk murmur være den eneste manifestasjonen. Denne sykdommen kan mistenkes hos barn med Williams syndrom, hvorav resultatet er en arvelig omplassering av kromosomer.

Med auscultatory-metoden preges tegn som hjerteklump av deres tone. I barndommen får denne patologien seg ikke til å føle seg og forårsaker ingen smerte, men senere kan det manifestere seg.

Omfanget av denne sykdommen hos barn kan variere fra mindre til alvorlig. I sistnevnte tilfelle er det nødvendig med medisinsk inngrep. Den eneste måten er kirurgi. Symptomer på aortastensose kan være forskjellige.

Utseendet til en person med aortastensose er preget av generell blekhet. Bleg hud forårsaker en tendens til perifere vasokonstriktorreaksjoner. I de senere stadiene, derimot, observeres akrocyanose, det vil si blåttaktig farging av huden, som forklares av utilstrekkelig blodtilførsel til de små kapillærene. I det alvorlige stadiet forekommer perifer ødem også. Når hjerte perkusjon lege bestemmer utvidelsen av grensene opp og ned. Metoden for palpasjon tillater deg å føle forflytelsen av apikal impuls og systolisk tremor i jugulær fossa.

Hvilke diagnostiske metoder bestemmer aorta stenose?

Avhengig av alvorlighetsgrad, diagnostiseres sykdommen ved hjelp av metoder som fonokardiografi, ekkokardiografi, lyd av hjertehulrom og andre.

  • Fonokardiograiya. Auskultative tegn på aortastenosose er spesifikk grov støy observert over aorta og mitralventilen. Disse endringene kan også registreres med fonokardiografi.
  • Ekkokardiografi. Denne ultralydmetoden gjør at du kan bestemme fortykning av aortaklaffventiler, hypertrofi av veggene i venstre mage.
  • Lyding av hulrommene i hjertet utføres for å bestemme trykkgradienten mellom venstre ventrikel og aorta.
  • Ventrikolografi er en studie som utføres for å oppdage mitral insuffisiens.
  • Aortografi gir en differensiert diagnose av aortastensose.

Symptomer på aortastensose kan være forskjellige. De avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, som bestemmes av gradienten av systolisk trykk.

Avhengig av stadiet av sykdommen og diagnostiske metoder, er følgende stadier av aorta-stenose skilt:

  1. Den første graden av aortastensose kalles komplett kompensasjon. Dette er i hvilken grad sykdommen bare kan oppdages av auscultatory, det vil si ved å måle blodtrykket. Graden av aorta-innsnevring er fortsatt ubetydelig, så det er i mange tilfeller ikke påvist på dette stadium.
  2. I den andre fasen eller med latent hjertesvikt manifesteres hurtig tretthet og kortpustethet. EKG kan bestemme gradienten av aortastensose i området på trettifem centimeter. Denne indikatoren indikerer alvorlighetsgraden av sykdommen.
  3. Neste trinn bestemmes av økningen i gradienten til sekstifem centimeter. Disse dataene er indikasjoner på kirurgi. Symptomer i tredje fase av sykdommen er også diagnostisert som relativ koronarinsuffisiens. For å bestemme form av patologi tillater EKG.
  4. Det fjerde stadiet refererer til alvorlig hjertesvikt. Symptomer: kortpustethet og astmaanfall, som forekommer hovedsakelig om natten. På dette stadiet er kirurgisk inngrep ekskludert. For å diagnostisere sykdommen på dette stadiet, bruk et elektrokardiogram, bryst røntgen.
  5. Det siste trinnet er terminal. I terminalformen av aortastensose utvikler en person et edematøst syndrom. EKG, røntgen og ekkokardiografi - metoder som gjør det mulig å identifisere patologiens egenskaper på dette stadiet. Kirurgi er kontraindisert i dette tilfellet.

Legen viser de første tegnene på sykdommen ved måling av blodtrykk. Og de uttrykkes i spesiell støy i brystet.

Ved moderat aortastensose, som tilsvarer andre trinn, er åpningsområdet fra 1,2 til 0,75 cm². De første tegnene på venstre ventrikulær hypertrofi vises, noe som resulterer i økt systolisk trykk. Dette kan føre til angina og koronar hjertesykdom. Det er derfor på dette stadiet mye oppmerksomhet til narkotikahindring, som kan forhindre utviklingen av disse sykdommene.

Alvorlig aortastensose (tredje grad) uttrykkes i innsnevringen av ventilhullet til 0,74 cm². Hvis det ikke observeres noen signifikante hemodynamiske forstyrrelser i et utilstrekkelig stadium, er en karakteristisk egenskap ved den alvorlige formen retur av en betydelig del av blodet fra ventilen til aorta.

Dette volumet kan være halvparten av den totale hjerteutgangen. Som et resultat blir press utført på ventrikkelen, det gjennomgår deformasjon og hypertrofier. Som et resultat av overbelastning kan myokardiell hypertrofi utvikle seg. Skader på venstre ventrikel kan også føre til mangelventilinsuffisiens.

Behandling av aorta stenose

Selv med asymptomatisk sykdom, må pasienten være under nøye tilsyn av en kardiolog. Ekkokardiografi utføres minst en gang i året. Leger ordinerer vanligvis en slik kontingent av pasienter før slike tannbehandlinger som kariesbehandling og tannutvinning, forebyggende antibiotika. Slike rusmiddelbehandling er profylaktisk og forhindrer utviklingen av infeksiv endokarditt.

Under graviditeten blir kvinner med denne diagnosen nøye overvåket for hemodynamiske parametere. Alvorlig aorta-stenose kan tjene som indikator for abort.

  • Drogterapi utfører følgende oppgaver:
  • Eliminerer arytmi;
  • Utfører IHD-profylakse;
  • Normaliserer blodtrykket;
  • Senker utviklingen av hjertesvikt.

Kirurgi for aorta stenose

Kirurgi for aortastensose er indikert for de første kliniske feilene. Blant dem - utseendet av kortpustethet, anginal smerte, syncopal tilstand. I dette tilfellet kan bruk av endovaskulær ballongutvidelse av aortastensose forekomme. I de fleste tilfeller er denne prosedyren imidlertid ikke effektiv nok og kan etterfølges av en etterfølgende gjentakelse av stenose.

Med mindre endringer i aorta-ventilbladene, brukes en kirurgisk aortaklaffoperasjon. Denne typen kirurgisk korreksjon brukes vanligvis til å behandle aortastensose hos barn.

Pediatrisk hjertekirurgi gjelder også Ross-kirurgi. Denne operasjonen utføres for å gjenopprette ventilen. Et ballonkateter settes inn i hjertet gjennom en perifer vene. Når målet nås, begynner sylinderen å tilføre luft, og dermed utvide hullet i ventilen. Men i noen tilfeller er denne prosedyren ikke nok. Hvis det observeres ventilfeil, er det behov for kirurgisk behandling. Kirurgisk behandling i behandlingen av denne sykdommen er en erstatning for en skadet ventil med enten en lunge- eller kunstig protese.

Operation Ross lar deg eliminere alle manifestasjoner av stenose og konsekvensene det medfører. Fordelen med lungeventilens erstatningsmetode er at det over tid ikke vil deformere og beholde sin funksjon. Lungeventilen som fungerte som implantatet må også erstattes med noe. Den er erstattet med en kunstig, eller en ventil av en død donor. På grunn av denne prosedyrens kompleksitet er det ikke så mange fagfolk i verden som er i stand til å gjøre det. Hjertetransplantasjoner i operasjonsverdenen utførte mer enn Ross-operasjoner.

Narkotika terapi

Denne typen behandling utføres ved bruk av følgende stoffer:

  • dopaminerge stoffer: dopamin og dobutamin;
  • diuretika: Torasemide (Trifas, Torcida);
  • vasodilatorer: Nitroglyserin;
  • antibiotika: cefalexin, cefadroxil.

Dopamin bidrar til å forbedre hjertets funksjon: trykket øker i aorta og blodet sirkulerer bedre.

Vanndrivende stoffer fjerner overflødig væske fra kroppen, som utøver trykk på hjertet.

Nitroglycerin lindrer smerte

Slike behandlinger er foreskrevet dersom kirurgisk inngrep kan unngås. Det tar sikte på å eliminere symptomene og behandle sykdommer som forårsaket utviklingen av stenose. Også, er terapi behandlet i preoperativ og postoperativ periode.

Uansett hvordan ventilen ble implantert under operasjonen, er forebygging av smittsom endokarditt strengt nødvendig. Tidligere, for disse formål i russisk medisin brukte antibiotika biociocillin, som ble administrert intramuskulært. I dag er preferanse gitt til retarpen.

Forebygging kan vare flere år, men kan foreskrives for livet. Men det er bare nødvendig hvis kirurgi eliminerer ventilskade forårsaket av akutt revmatisk feber.

Etter implantasjon av en kunstig ventil, en livslang administrasjon av blodfortynnende medisiner. Slik forebygging forhindrer dannelsen av blodpropper. I over et år er standarden varfav, som den beste antikoagulanten.

Medisinsk rådgivning for denne sykdommen er ikke mye forskjellig fra reseptene, som er beregnet for pasienter med andre kardiovaskulære sykdommer. Blant slike anbefalinger:

  • Eliminering av fysisk anstrengelse;
  • Begrensning av væske og saltinntak;
  • Unngå alkohol og røyking;
  • Utelukkelse fra kostholdet av fete og stekte matvarer.

Du må regelmessig ta medisiner foreskrevet av lege og gjennomgå de nødvendige diagnostiske tiltakene.

Legenes vitnesbyrd om handlingene under graviditeten kan være forskjellig og avhenge av graden av sykdommen. Alvorlig aortastensose kan være årsaken til abort. Dette forklares av det faktum at i løpet av svangerskapet begynner alle organene å arbeide i en forbedret modus, og kardiovaskulærsystemet er ikke et unntak. Med sikrere former for graviditet oppstår vanligvis, men det tas forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av ventilsykdom.

konklusjon

Prognosen angående effektene av aortastensose uten nødvendig behandling er ganske ugunstig. Kirurgisk inngrep bidrar til en betydelig forbedring i det kliniske og hemodynamiske bildet. Overlevelsesgraden til pasienter som ble behandlet med kirurgisk behandling øker til sytti prosent av hundre. Dette er et ganske godt kriterium for nivået av hjertekirurgi.

Aortisk stenose / defekt: årsaker, tegn, operasjon, prognose

Hjertefeil er nå en ganske vanlig patologi i kardiovaskulærsystemet og er et alvorlig problem, fordi det i lang tid kan være skjult, og under manifestasjonen går graden av skade på hjerteventilene så langt at det kun krever kirurgisk inngrep. Derfor, ved det minste tegn, bør du umiddelbart besøke en lege for å klargjøre diagnosen. Dette er spesielt karakteristisk for en slik defekt som stenose av aortas munn, eller aorta-stenose.

Stenose av aortaklappen er en av hjertesviktene, preget av en forkortelse av aorta, forlater venstre ventrikel, og øker trykket på myokardiet i alle deler av hjertet.

Faren for aorta defekt er at når lumen av aorta smals, kommer blodsengden som er nødvendig for kroppen, ikke inn i blodkarene, noe som fører til hypoksi (mangel på oksygen) i hjernen, nyrene og andre vitale organer. I tillegg har hjertet, som forsøker å skyve blodet inn i stenosen, utført økt arbeid, og langsiktig arbeid under slike forhold fører uunngåelig til utvikling av sirkulasjonsfeil.

Blant andre sykdommer i ventiler, observeres aortastensose hos 25-30%, og utvikles oftere hos menn, og kombineres hovedsakelig med mitralventilfeil.

Hvorfor oppstår vice?

medfødt stenose - unormalt utviklet aortaklaff

Avhengig av de anatomiske egenskapene til defekten, er det en overventil, ventil og subvalvulær aorta skade. Hver av dem kan være medfødt eller oppkjøpt, selv om ventilstenose ofte skyldes oppkjøpte årsaker.

Hovedårsaken til medfødt aorta-stenose er et brudd på normal embryogenese (utvikling i prenatal perioden) av hjertet og store kar. Dette kan skje i et foster hvis mor har dårlige vaner, lever i økologisk ugunstige forhold, er dårlig næret og har en arvelig disposisjon til hjerte-og karsykdommer.

Årsaker til ervervet aorta-stenose:

  • Reumatisme eller akutt revmatisk feber med gjentatte angrep i fremtiden - en sykdom som skyldes streptokokkinfeksjon og kjennetegnes av en diffus lesjon av bindevev, spesielt plassert i hjertet og leddene,
  • Endokarditt, eller betennelse i hjerteets indre, av forskjellige etiologier - forårsaket av bakterier, sopp og andre mikroorganismer som kommer inn i systemisk sirkulasjon under sepsis ("infeksjon" av blodet), for eksempel hos personer med nedsatt immunitet, intravenøse rusmisbrukere etc.
  • Aterosklerotiske overlegg, forekomster av kalsiumsalter i aorta-ventilbladene hos eldre med aterosklerose av aorta.

Ervervet stenose - aortaklaff påvirkes på grunn av eksterne faktorer

Hos voksne og eldre barn er aortaklaff sykdom oftest forårsaket av revmatisme.

Video: essensen av aortastensose - medisinsk animasjon

Symptomer hos voksne

Hos voksne er symptomene i begynnelsestrinnet av sykdommen, når aorta-ventilåpningsområdet er smalt litt (mindre enn 2,5 cm 2 men mer enn 1,2 cm 2), og stenosen er mild, kan være fraværende eller litt manifestert. Pasienten er bekymret for kortpustethet med betydelig fysisk anstrengelse, hjertebanken, eller sjeldne brystsmerter.

Når den andre graden av aortastensose (åpningsområde 0,75 - 1,2 cm 2) viser tegn på stenose, vises tydeligere. Disse inkluderer alvorlig kortpustethet ved anstrengelse, smerte i hjertet av en stenokardittisk natur, lakk, generell svakhet, økt tretthet, svimmelhet forbundet med mindre blod utvist i aorta, ødem i underekstremiteter, tørr hoste med astmaanfall forårsaket av blodstagnasjon i lungene.

I tilfelle av kritisk stenose eller alvorlig grad av stenose av aortaåpningen med et område på 0,5 - 0,75 cm 2, forstyrrer symptomene pasienten selv i ro. I tillegg er det tegn på alvorlig hjertesvikt - merket hevelse i bena, føttene, lårene, magen eller hele kroppen, kortpustethet og astmaanfall med minimal husholdningsaktivitet, blå farging av ansikt og fingre (akrocyanose), vedvarende smerte i hjerteområdet (hemodynamisk angina).

Symptomer hos barn

Hos nyfødte og spedbarn, er aorta ventil sykdom medfødt. Hos eldre barn og ungdommer, er vanligvis aorta ventil stenose oppnådd.

Symptomer på stenose av aortas munn i et nyfødt barn er en kraftig forverring i de tre første dagene etter fødselen. Barnet blir sløvt, tar dårlig bryst, ansiktets hud, hender og føtter skaffer seg en blåaktig fargetone. Hvis stenosen ikke er kritisk (mer enn 0,5 cm 2), kan barnet føle seg tilfredsstillende i de første månedene, og det oppdages forverring i det første år av livet. I et spedbarn observeres dårlig vektøkning, og takykardi (mer enn 170 slag per minutt) og kortpustethet (mer enn 30 respiratoriske bevegelser per minutt eller mer) er notert.

For slike symptomer, bør foreldrene straks kontakte barnelege for å avklare barnets tilstand. Hvis legen hører et hjerteklump i nærvær av en defekt, vil han foreskrive ytterligere undersøkelsesmetoder.

Diagnose av sykdommen

Diagnosen av aorta stenose kan antas selv på scenen av intervju og undersøkelse av en pasient. Av de karakteristiske tegnene trekker oppmerksomheten mot seg selv:

  1. Skarp pall, svakhet hos pasienten,
  2. Hevelse i ansikt og føtter,
  3. akrozianoz,
  4. Det kan være dyspné i hvile,
  5. Når du lytter til brystet med et stetoskop, høres det lyd i projeksjonen av aortaklappen (i 2. intercostal plass til høyre for brystbenet), samt våte eller tørre raler i lungene.

For å bekrefte eller utelukke den foreslåtte diagnosen, er ytterligere undersøkelsesmetoder foreskrevet:

  • Ekkokardioskopi - hjertets ultralyd - gjør det ikke bare mulig å visualisere hjertevalvapparatet, men også å evaluere viktige indikatorer, for eksempel intrakardiell hemodynamikk, venstre ventrikulær ejektionsfraksjon (normalt ikke mindre enn 55%), etc.
  • EKG, om nødvendig med en belastning, for å vurdere toleransen for pasientens motoraktivitet,
  • Koronar angiografi hos pasienter med sammenfallende lesjoner i kranspulsårene (hjertekarsykemi ved EKG eller angina pectoris klinisk).

behandling

Valg av behandling utføres strengt individuelt i hvert enkelt tilfelle. Påfør konservative og kirurgiske metoder.

Narkotikabehandling reduseres til utnevnelse av legemidler som forbedrer hjertets kontraktilitet og blodstrøm fra venstre ventrikel til aorta. Disse inkluderer hjerte glykosider (digoksin, strophanthin, etc.). Det er også nødvendig å lette hjertearbeidet ved hjelp av vanndrivende legemidler som fjerner overflødig væske fra kroppen, og dermed forbedrer "pumping" av blod gjennom karene. Fra denne gruppen brukes indapamid, diuver, lasix (furosemid), veroshpiron, etc.

Kirurgisk behandling av aortavalvose stenose brukes i tilfeller der pasienten allerede har de første kliniske manifestasjonene av hjertesvikt, men hun har ikke hatt tid til å ta en alvorlig kurs. Derfor er det for en kardiurgirurg veldig viktig å fange den linjen når operasjonen allerede er vist, men ikke kontraindisert.

  1. Metoden for kirurgisk plastikkirurgi på ventilen består i å utføre operasjonen under generell anestesi, med disseksjon av brystbenet og ved tilkobling av kardiopulmonal bypass. Etter tilgang til aortaklappen blir ventilseksjonene dissekert med nødvendig lukking av deres deler. Metoden kan brukes til barn og voksne. Ulemper er også en stor risiko for tilbakevendende stenose, så vel som cicatricial endringer i ventilbladene.

minimal invasiv kirurgi for plasty eller ventil utskifting

Metoden for ballongvalvuloplasti består av å passere et kateter gjennom arteriene inn i hjertet, i enden av hvilken det er en ballong i en sammenfalt tilstand. Når doktoren under røntgenkontrollen når aortaklappen, blir en ballong raskt oppblåst med ruptured accrueterated cusps. Metoden kan brukes både hos barn og voksne. Ulempene ved fremgangsmåten er effektiviteten av ikke mer enn 50% og den høye risikoen for tilbakefall av stenose av ventilen.

  • Ventilprotesemetoden består i å fjerne egne ventilblad og ved å transplantere en mekanisk eller biologisk (human cadaver, porcine) protese. Brukes hovedsakelig hos voksne. Ulempene ved fremgangsmåten er behovet for livslang administrasjon av antikoagulanter under mekanisk protese og høy risiko for tilbakevendende stenose under transplantasjon av en biologisk ventil.
  • Indikasjoner for kirurgi for aorta-stenose:

    • Størrelsen på aortaåpningen er mindre enn 1 cm 2,
    • Stenose hos barn med medfødt natur,
    • Kritisk stenose hos gravide kvinner (ved bruk av ballongvalvuloplasti),
    • Venstre ventrikulær utkastingsfraksjon mindre enn 50%
    • Kliniske manifestasjoner av hjertesvikt.

    Kontraindikasjoner til kirurgi:

    1. Alder over 70 år gammel
    2. Terminalstadiet av hjertesvikt,
    3. Alvorlige comorbide sykdommer (diabetes mellitus i dekompensasjonsfasen, bronkial astma under alvorlig eksacerbasjon, etc.).

    Livsstil med aortaklaff stenose

    Foreløpig er hjertesykdom, inkludert aorta-ventiler, ikke en setning. Personer med en slik diagnose bor i fred, leker sport, bærer og føder sunne barn.

    Likevel bør du ikke glemme hjertets patologi, og du bør lede en viss livsstil, de viktigste anbefalingene som inkluderer:

    • Dieting er et unntak fra fett og stekt mat; avvisning av dårlige vaner spise store mengder frukt, grønnsaker, frokostblandinger, meieriprodukter; begrensning av krydder, kaffe, sjokolade, fett kjøtt og fjærfe;
    • Tilstrekkelig fysisk aktivitet - gå, vandre i skogen, inaktiv svømming, ski (alt i samråd med legen din).

    Graviditet er ikke kontraindisert for kvinner med aortastensose, hvis stenosen ikke er kritisk, og alvorlig sirkulasjonsfeil utvikler seg ikke. Abort er kun indikert når en kvinne har en forverres tilstand.

    Invaliditet er bestemt i nærvær av sirkulasjonsfeil 2B-3 stadier.

    Etter operasjonen bør fysisk aktivitet utelukkes i rehabiliteringsperioden (1-2 måneder eller mer, avhengig av hjertets tilstand). Barn etter kirurgi bør ikke gå på utdanningsinstitusjoner i en periode som legen anbefaler, og unngår også overfylte steder for å forhindre luftveisinfeksjoner, noe som kan forverre barnets tilstand dramatisk.

    komplikasjoner

    Komplikasjoner uten kirurgi er:

    1. Progresjonen av kronisk hjertesvikt til terminal dødelig,
    2. Akutt venstre ventrikulær svikt (lungeødem),
    3. Fatal arytmi (ventrikulær fibrillasjon, ventrikulær takykardi),
    4. Tromboemboliske komplikasjoner ved atrieflimmer.

    Komplikasjoner etter operasjon er blødning og suppurasjon av et postoperativt sår, forebyggingen av hvilken er grundig hemostase (cauterization av små og mellomstore fartøy i såret) under operasjonen, samt vanlig bandasje i tidlig postoperativ periode. På lang sikt kan det oppstå akutt eller gjentatt backendokarditt med ventiler og restenose (re-fusjon av ventilblad). Forebygging er antibiotikabehandling.

    outlook

    Prognosen uten behandling er ugunstig, spesielt hos barn, siden i første år av livet dør 8,5% av barn uten kirurgi. Etter operasjonen er prognosen gunstig i fravær av komplikasjoner og alvorlig hjertesvikt.

    I tilfelle av ikke-kritisk medfødt stenose av aortaklaven, under betingelsene for regelmessig overvåking av den behandlende legen, når overlevelse uten operasjon i mange år, og når pasienten når 18 år, blir operasjonsproblemet løst.

    Generelt kan vi si at mulighetene for moderne, inkludert pediatrisk, hjertekirurgi, tillater at feilen blir korrigert slik at pasienten kan leve et langt, lykkelig, uklart liv.