En fullstendig gjennomgang av dyscirculatory encephalopathy: årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dyscirculatory encefalopati, hvilke sykdommer som fører til dens utvikling. Hvilke metoder brukes til å etablere diagnosen. Behandling av denne sykdommen og pasientomsorgen.

Encefalopati (forkortet ED) - et brudd av funksjon av hjernen, som utvikler seg som et resultat av diffus skade på sin vev på grunn av kronisk insuffisiens av cerebral blodtilførselen (dvs. de kar i hjernen).

Med kronisk mangel på blodtilførsel til hjernen opplever vi stadig mangel på oksygen og næringsstoffer som leveres av blodet. Som regel er DE forårsaket av en utbredt lesjon av små blodkar, derfor forekommer celle dysfunksjon gjennom hele hjernen.

Det er nesten umulig å eliminere de patologiske endringene i små hjernekar og konsekvensene av langvarig mangel på oksygen og næringsstoffer. DE er en sakte progressiv sykdom som i alvorlige tilfeller fører til fullstendig funksjonshemning, selvbehag og sosiale ferdigheter.

Problemet med DE omhandler nevrologer og psykiatere.

årsaker

Årsaker til DE kombinerer deres skadelige effekter på hjernen blodkar. Til dem tilhører:

  • aterosklerose i hjernen;
  • hypertensjon;
  • diabetes mellitus;
  • kardiovaskulære sykdommer med tegn på kronisk sirkulasjonsfeil;
  • hjerterytmeforstyrrelser;
  • arteriell hypotensjon.

Alle disse sykdommene fører til en forverring av blodtilførselen til hjernen på grunn av redusert blodgjennomstrømning eller nedsatt vaskulære vegger. På grunn av kronisk mangel på oksygen og næringsstoffer forekommer diffus død av hjerneceller og dets atrofi.

Når de lille hjerneskarene er helt blokkert av aterosklerotiske plakk, utvikler pasienter flere små slag som ikke forårsaker merkbare symptomer. Men slike personer øker risikoen for dyscirculatory encefalopati.

symptomer

De viktigste symptomene på DE kan deles inn i kognitive og nevrologiske lidelser. I tillegg til disse symptomene, opplever pasienter med dyscirculatory encefalopati følelsesmessige lidelser, som manifesteres av plutselige humørsvingninger, urimelig gråt eller latter, inertitet, tap av interesse for miljøforhold.

Kognitiv svekkelse

Kognitiv svekkelse er en forverring av mentale evner som hovedsakelig påvirker hukommelse, tenkning, evne til å lære, løse hverdagsproblemer og oppleve ny informasjon.

Tidlige tegn på kognitiv svekkelse i DE:

  1. Sakte tenkning.
  2. Vanskeligheter med å planlegge dine handlinger.
  3. Problemer med forståelse.
  4. Problemer med å konsentrere seg.
  5. Endringer i atferd eller humør.
  6. Problemer med korttidsminne og tale.

I de første stadiene av DE kan disse symptomene knapt merkes, noen ganger blir de tatt for tegn på annen sykdom - for eksempel depresjon. Imidlertid indikerer deres tilstedeværelse at en person har en viss grad av hjerneskade og at han trenger behandling.

Over tid øker det kliniske bildet av kognitiv svekkelse. Progresjonen av sykdommen utvikler seg sakte, men hos noen pasienter kan det oppstå ganske raskt, over flere måneder eller år. Senere symptomer på kognitiv svekkelse i DE inkluderer følgende:

  • Vesentlig nedgang i tenkning.
  • Disorientasjon i tid og sted.
  • Tap av minne og uttalt vanskeligheter med å konsentrere seg.
  • Vanskelighetsgrad å finne de riktige ordene.
  • Alvorlige personlighetsendringer - for eksempel aggressivitet.
  • Depresjon, humørsvingninger, mangel på interesse eller entusiasme.
  • Økende vanskeligheter med å utføre daglige oppgaver.

Neurologiske lidelser

I tillegg til kognitiv svekkelse utvikler pasienter med alvorlig DE de nevrologiske symptomer som inkluderer:

  • svimmelhet;
  • hodepine;
  • ustabilitet mens du går, gåttforstyrrelser;
  • dårlig samordning av bevegelser;
  • sakte bevegelse;
  • skjelving av lemmer;
  • tale og svelging problemer;
  • tap av kontroll over vannlating og avføring.

diagnostikk

For å etablere en diagnose av dyscirculatory encephalopathy, spør legene pasienten eller hans slektninger om de forstyrrende symptomene, finn ut tilstedeværelsen av sykdommer som kan føre til forringelse av blodtilførselen til hjernen. Etter dette gjennomføres en generell og nevrologisk undersøkelse, inkludert bestemmelse av senreflekser, muskelton og styrke, følsomhet, koordinasjon og balanse.

For å bekrefte diagnosen brukt laboratorie og instrumentell undersøkelse, vurdering av kognitiv svekkelse.

Laboratorietester

Ved hjelp av laboratorietester forsøker å klargjøre årsakene til utviklingen av DE. For å gjøre dette, bestem:

  1. Fullstendig blodtelling med leukocytformel.
  2. Indikatorer for blodpropp (koagulogram).
  3. Lipidprofil (nivå av forskjellige typer kolesterol).
  4. Blodglukosenivå.
  5. Skjoldbruskhormonnivåer.

Instrumental undersøkelse

Formålet med instrumental undersøkelse for DE er å visualisere skade på blodkar og hjernevev, samt å identifisere årsakene til denne sykdommen.

Hovedeksamenene for å få et bilde av hjernevæv:

  • Beregnet tomografi (CT) er en smertefri undersøkelse, der et stort antall røntgenstråler tas i forskjellige vinkler. Deretter oppretter datamaskinen, ved hjelp av den innhentede informasjonen, et detaljert bilde av hjernen. CT gir informasjon om strukturen i hjernen, gjør det mulig å oppdage foci av slag og mikroslag, endringer i blodkar og svulster. Noen ganger, for en mer detaljert visualisering og økning i diagnostisk verdi av undersøkelsen, utføres en CT-skanning med kontrast til pasienten, der han får et radiopaque legemiddel intravenøst.

  • Magnetic resonance imaging (MR) er en metode som bruker radiobølger og sterke magnetfelt for å visualisere hjernen. Denne undersøkelsen varer lenger enn CT, men den er også helt smertefri. Med hjelp av MR, kan du få mer detaljert informasjon om hjerneslag, mikrosprengninger og patologi av cerebral fartøy.
  • Med DE gjennomfører også en rekke andre undersøkelser:

    1. Ultralyd av karoten arterier er en undersøkelse som kan oppdage aterosklerose eller strukturelle endringer fra hovedkarene som leverer hjernen med høyfrekvente lydbølger.
    2. Elektroencefalografi - en metode for registrering av hjernens elektriske aktivitet.
    3. Oftalmoskopi - undersøkelse av fundusen som blodårene befinner seg på. Hvis en person har en lesjon av cerebrale arterier, påvirker det oftest tilstanden til retinalfartøyene.
    4. Elektrokardiografi er en metode for registrering av hjertets elektriske aktivitet som kan brukes til å oppdage mange av dens sykdommer som fører til hjertesvikt - for eksempel arytmier.

    Evaluering av kognitive funksjoner

    Hovedproblemet hos pasienter med ED og personer nær dem er kognitiv svekkelse. For å vurdere kognitive funksjoner er det mange spesielle nevropsykologiske tester som er utformet for å vurdere pasientens evne:

    • snakk, skriv, forstå muntlig og skriftlig tale;
    • arbeid med tall;
    • oppleve og lagre informasjon
    • utvikle en handlingsplan
    • reagere effektivt på hypotetiske situasjoner.

    behandling

    Dysirkirkulatorisk encefalopati behandling er rettet mot å stoppe eller bremse utviklingen av hjerneskade, forhindre utvikling av slag og behandle sykdommer som fører til mangel på cerebral sirkulasjon.

    Vanligvis inneholder en terapeutisk plan livsstilsendringer:

    • Sunn mat.
    • Normalisering av vekt.
    • Slutte å røyke og drikke alkohol.
    • Fysisk aktivitet

    Drogbehandling for DE utføres på følgende områder:

    1. Antihypertensiv terapi med sikte på å normalisere blodtrykket. Opprettholde normale blodtrykksnivåer kan bidra til å hemme eller forsinke utviklingen av TE. I de fleste tilfeller er nærværet av kroniske cerebrovaskulær svikt leger anbefaler bruk preparater som tilhører gruppen av angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer (for ramipril, perindopril) eller angiotensin (kandesartan, losartan) reseptoren, som det antas at de har beskyttende egenskaper med hensyn til hjernen, blodkar hjerte og nyre. Hvis disse legemidlene ikke er nok til å kontrollere blodtrykket, kombineres de med andre legemidler - diuretika (indapamid, hydroklortiazid), betablokkere (bisoprolol, nebivolol), kalsiumkanalblokkere (amlodipin, felodipin). Kun en lege kan ordinere legemidler som passer til en pasient med DE.
    2. Redusere blodkolesterol. Siden cerebral atherosklerose er en annen viktig årsak til ED, blir legemidler som reduserer kolesterolnivåer ofte foreskrevet for pasienter med denne sykdommen. De mest brukte statiner (atorvastatin, rosuvastatin), som - i tillegg til kolesterolreduksjon - også forbedre tilstanden av det indre lag fartøy (endotel) redusere blod viskositet, stoppe eller bremse utviklingen av aterosklerose, har antioksidanteffekt.
    3. Antiplatelet terapi. En av de viktigste komponentene i behandlingsplanen for DE. Antiplatelet agenter påvirker blodplater, hindrer dem i å stikke sammen (aggregering), og dermed forbedre hjernens sirkulasjon. Aspirin er oftest foreskrevet i lave doser.

    Disse tre områdene med narkotikabehandling for dyscirculatory encefalopati er anerkjent av nesten alle leger. I tillegg anbefaler mange nevrologer å bruke følgende typer behandling:

    • Antioxidant terapi - en behandlingsmetode basert på antagelsen om fordelene med narkotika som undertrykker de skadelige effektene av frie radikaler. Disse inkluderer vitamin E, askorbinsyre, actovegin, meksidol.
    • Bruk av narkotika kombinerte tiltak. Det antas at disse verktøyene normaliserer blodproppene, blodstrømmen gjennom små hjernekar, venøs utstrømning fra hjernen, og har også antioksidanter, angioprotektive og nevrobeskyttende egenskaper. Nevrologene foreskriver oftest vinpocetin, pentoksifyllin, piracetam, cinnarizin.
    • Metabolisk terapi. Mange leger mener at forbedring av metabolisme i hjerneceller er en integrert del av behandlingen av dyscirculatory encephalopathy. Den vanligste foreskrevet cerebrolysin, cortexin, glycin.
    • Forbedre kognitive funksjoner. For å behandle verdifall i hukommelse, tenkning, vurdering og handlingsplanlegging, er narkotika som øker nivået av nevrotransmittere oftest foreskrevet. Disse inkluderer donepezil, galantamin, memantin.

    I de fleste pasienter er det ikke mulig å eliminere dyscirculatory encefalopati helt ved hjelp av medisinbehandling. Et godt resultat av behandling er å stoppe eller sakte utviklingen av sykdommen og kognitiv svekkelse.

    Gjør livet lettere for pasienter med alvorlig dysirkirkulatorisk encefalopati

    Det er mange forskjellige metoder som kan brukes til å gjøre hverdagen lettere for pasienter med alvorlig DE. Disse inkluderer:

    • Arbeidsterapi - å identifisere problemer i hverdagen, som kan omfatte dressing eller vasking, og deres løsninger.
    • Talebehandling - bidrar til å eliminere kommunikasjonsproblemer.
    • Fysioterapi - er nyttig for å eliminere problemer med bevegelser.
    • Psykoterapi - for å forbedre minne, mentale evner, sosial interaksjon.
    • Forandringer i hjemmet - for eksempel å gi god belysning i alle rom, fjerne glatte steder og tepper, legge til rekkverk og rekkverk, skape et komfortabelt miljø, glidende sko.

    Hos pasienter med DE kan forverring og angst forekomme i noen nye tilstander for dem (for eksempel når de er innlagt), når de blir utsatt for overdreven støy, når de utsettes for store mengder fremmede, om nødvendig for å utføre komplekse oppgaver.

    Omsorg for en pasient med en alvorlig form for DE er en fysisk og psykologisk forringende prosess. Den som gjør det, kan føle sinne, sinne, skyld, skuffelse, despondency og sorg. Derfor er det svært viktig å være mer oppmerksom på din egen helse, for å hvile, for å tilfredsstille dine behov, både for folk som bryr seg om pasienter med ED og for pasientene selv.

    outlook

    Prognosen avhenger av scenen og årsaken til denne sykdommen. Dysirkulatorisk encefalopati i hjernen er praktisk talt ikke egnet til å fullføre kur. Målet med terapi er å redusere eller suspendere utviklingen av kognitiv svekkelse og nevrologiske symptomer.

    DE øker dødeligheten, risikoen for skade på grunn av fall.

    Dysirkirkulatorisk encefalopati

    Dysirkirkulatorisk encefalopati er en vanlig nevrologisk sykdom som skyldes en langsom progressiv kronisk forringelse av cerebral sirkulasjon av en annen etiologi.

    I den generelle strukturen av vaskulær nevrologisk patologi rangerer dysirkulatorisk encefalopati først i hyppigheten av forekomsten i den generelle befolkningen. Sykdommen er oftere registrert hos eldre, men i de siste årene har det vært en økning i antall tilfeller av dyscirculatory encefalopati i aldersgruppen opp til 40 år.

    Med henblikk på tidlig påvisning av dyscirculatory encephalopathy, anbefales det å gjennomgå regelmessige profylaktiske undersøkelser av en nevrolog til personer i fare.

    Blodforsyningen til hjernen forekommer i fire arterier (to interne karotisarterier fra det vanlige karotisystemet og to vertebrale arterier fra subklavier arteriesystemet). Karoten arterier gir 70-85% av blodstrømmen til hjernen. De vertebrale arteriene, som danner vertebrobasilarbassenget, leverer blod til de bakre hjerneområdene (cervical ryggmargen og cerebellum, medulla) og gir 15-30% av blodstrømmen til hjernen. I hjernevævet blir blod forsynt av arterier som avviker fra Willis-sirkelen, dannet av hovedarteriene nær basen av skallen. Hjernen i hvile forbruker 15% av blodvolumet, og samtidig 20-25% av oksygenet som oppnås ved åndedrettsvern. Fra hjernens indre og ytre vener går blod inn i hjernens venøse bihuler, som ligger mellom arkene i dura materen. Utstrømningen av blod fra hodet og nakken utføres av jugular vener, som tilhører systemet med den overlegne vena cava og ligger på nakken.

    I tilfelle av forringelse av hjernecirkulasjon mot bakgrunnen av bivirkninger av visse faktorer, er troficiteten i hjernevevet forstyrret, utvikler hypoksi, noe som fører til celledød og dannelse av fokus på sjeldne tilfeller av hjernevev. Kronisk iskemi i de dype deler av hjernen bevirker et sammenbrudd i kommunikasjon mellom den cerebrale cortex og de basale ganglier, som i sin tur tjener som den viktigste patogene mekanismen for forekomst av vaskulær encefalopati.

    Årsaker og risikofaktorer

    Hovedårsaken til dyscirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskemi. Hos 60% av pasientene er sykdommen forårsaket av aterosklerotiske forandringer i blodkarets vegger i hjernen.

    I fravær av rettidig tilstrekkelig behandling er det risiko for å utvikle vaskulær demens.

    Videre encefalopati forekommer ofte med kronisk hypertensjon (som et resultat av spastiske tilstander av cerebrale blodkar, noe som fører til uttømming av cerebral blodstrøm) med hypertensjon, polycystisk nyresykdom, kronisk glomerulonefritt, pheochromocytoma, hypofyse - Cushing.

    Andre sykdommer som kan bli en årsak til en patologisk prosess inkluderer Osteochondrose, Kimerli anomali, anomali av arteria vertebralis, nakkesøylen ustabilitet dysplastic karakter, og også etter mottatt ryggmargsskader. Dysirkulatorisk encefalopati kan utvikles hos pasienter med diabetes mellitus, spesielt i tilfeller der pasienten har diabetisk makroangiopati. Andre årsaker til sykdommen inkluderer systemisk vaskulitt, arvelige angiopatier, traumatisk hjerneskade, koronar hjertesykdom, arytmier.

    Risikofaktorer inkluderer:

    • genetisk predisposisjon;
    • hyperkolesterolemi;
    • vektig;
    • mangel på fysisk aktivitet;
    • overdreven psykisk stress;
    • dårlige vaner (spesielt alkoholmisbruk);
    • dårlig ernæring.

    Former av sykdommen

    Ifølge den etiologiske faktoren er dysirkulatorisk encefalopati delt inn i følgende typer:

    • aterosklerotisk - den vanligste formen, med utviklingen av sykdommen, hjernefunksjonene forverres;
    • hypertensiv - kan opptre i ung alder, skjerper under hypertensive kriser; Det er fare for progression av nedsatt intelligens og minne opp til dyp demens;
    • venøs hjernefunksjoner forverres mot bakgrunnen av ødem, som utvikler seg på grunn av vanskeligheter med blodutstrømning;
    • blandet - kombinerer egenskapene til aterosklerotiske og hypertensive former.

    I de første stadiene av sykdommen blir pasientene vist sanatorium-feriabehandling.

    Avhengig av kursets art kan sykdommen sakte progressiv (klassisk), remitterende og raskt progressiv (galopperende).

    Stage av sykdommen

    I løpet av dyscirculatory encephalopathy, er tre stadier bestemt.

    1. Ingen endring i nevrologisk status tilstrekkelig behandling lar deg vanligvis oppnå en stabil langsiktig remisjon.
    2. Begynnelsen av sosiale feiljusteringer, det er objektive nevrologiske lidelser, evnen til selvbetjening.
    3. Utviklingen av vaskulær demens, forverring av nevrologiske lidelser, totalstendig avhengighet av pasienten på andre.

    Symptomer på dyscirculatory encefalopati

    Dysirkirkulatorisk encefalopati er preget av nedsatt kognitiv funksjon, nedsatt motor og følelsesmessige lidelser.

    En gradvis og knapt merkbar begynnelse av utviklingen av den patologiske prosessen er karakteristisk. I den første fasen av dyscirculatory encephalopathy, forekommer lidelser i den emosjonelle sfæren vanligvis i det kliniske bildet. Omtrent 65% av pasientene klager på depresjon og lavt humør. De er preget av fiksering på ubehagssensor av en somatisk natur (smerter i ryggen, leddene, indre organer, hodepine, støy eller tinnitus, etc.), som ikke alltid skyldes de eksisterende sykdommene. Den depressive tilstanden av dyscirculatory encefalopati, som regel, skjer under påvirkning av en mindre traumatisk årsak eller spontant, er vanskelig å korrigere ved hjelp av antidepressiva og psykoterapeutiske metoder. I 20% av tilfellene kommer alvorlighetsgraden av depresjon i betydelig grad.

    Hos pasienter med de første stadiene av dyscirculatory encephalopathy, fører psyko-emosjonell stress og yrkesfare ofte til forverringer.

    Andre symptomer på dyscirculatory encephalopathy i begynnelsen inkluderer irritabilitet, aggressivitet mot andre, humørsvingninger, utbrudd av ukontrollert gråt av mindre grunner, fravær, tretthet, søvnforstyrrelser. Hos 90% av pasientene er det nedsatt hukommelse, nedsatt konsentrasjon, vanskeligheter med å planlegge og / eller organisere aktivitet, rask tretthet med intellektuell anstrengelse, redusere tankefrekvensen, redusere kognitiv aktivitet, vanskeligheter med å bytte fra en type aktivitet til en annen. Noen ganger er det økt respons på ytre stimuli (høy lyd, lys), asymmetri i ansikt, tunge avvik fra midtlinjen, oculomotor lidelser, utseendet av patologiske reflekser, ustø når han går, kvalme, oppkast og svimmelhet mens du går.

    For stadium II dyscirculatory encefalopati er preget av forverring av kognitive og motoriske lidelser. Det er en betydelig forverring av minne og oppmerksomhet, en merkbar intellektuell tilbakegang, vanskeligheter med å oppnå tidligere gjennomførbare intellektuelle oppgaver, apati, tap av interesse i tidligere hobbyer. Pasientene er ikke i stand til å kritisk vurdere tilstanden deres, overestimere deres intellektuelle evner og ytelse, de er preget av selv-senterhet. Med progresjonen av den patologiske prosessen hos pasienter, er evnen til å generalisere, orientering i tid og rom tapt, søvnighet i dag og dårlig nattesøvn notert. En typisk manifestasjon av dyscirculatory encephalopathy på dette stadiet er redusert shuffling gange i små trinn ("skier's gang"). I ferd med å gå er det vanskelig for pasienten å begynne å bevege seg og det er like vanskelig å stoppe. I dette tilfellet observeres ikke motorstøt i arbeidet i de øvre ekstremiteter.

    I den generelle strukturen av vaskulær nevrologisk patologi rangerer dysirkulatorisk encefalopati først i hyppigheten av forekomsten i den generelle befolkningen.

    Hos pasienter med stadium III dyscirculatory encephalopathy observeres merkede tenkningssykdommer, evnen til å jobbe er tapt. Med den videre progresjonen av den patologiske prosessen er evnen til selvomsorg tapt. Pasienter med dette stadiet av sykdommen er ofte engasjert i en slags uproduktiv aktivitet, men i de fleste tilfeller har de ingen motivasjon for noe yrke, likegyldighet er kjent for hendelsene rundt dem, som omgir seg selv. Alvorlige taleforstyrrelser, urininkontinens, tremor, parese eller lammelse av ekstremiteter, pseudobulbar syndrom, og i noen tilfeller utvikle epileptiforme anfall. Pasienter faller ofte ned når de går, spesielt når de svinger og stopper. Når dyscirculatory encefalopati kombineres med osteoporose, oppstår brudd under slike fall (ofte en brudd på lårhalsen).

    De viktigste nevrologiske manifestasjoner av sykdommen inkluderer gjenopplivelse av senreflekser, utvidelse av reflekssoner, vestibulære lidelser, muskelstivhet, nedre lemkloner.

    diagnostikk

    Diagnosen av dyscirculatory encephalopathy er etablert på grunnlag av uttalt symptomer på sykdommen i seks måneder eller mer.

    For diagnose, en samling av klager og anamnese. Siden kognitiv svekkelse i begynnelsen av sykdommen kan gå ubemerket for pasienten og hans familie, anbefales spesielle diagnostiske tester. For eksempel blir pasienten bedt om å gjenta individuelle ord etter legen, tegne et ratt med piler som angir en bestemt tid, og deretter tilbakekalle ordene som pasienten gjentas etter legen, etc.

    Hovedårsaken til dyscirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskemi.

    Doppler-ultralyd av hode- og nakkekar, dupleksskanning og magnetisk resonansangiografi av hjerneskipene utføres. I noen tilfeller er datatomografi foreskrevet, noe som gjør det mulig å vurdere graden av hjerneskade og bestemme scenen for dysirkirkulatorisk encefalopati (i fase I av sykdommen, oppdages mindre organiske hjerne lesjoner, ved II, små foci med redusert hvit materie tetthet, ekspansjon av sprekker og ventrikler i hjernen, Trinn III - alvorlig hjerneatrofi).

    Magnetisk resonansavbildning av hjernen gjør det mulig å skille mellom dysirkirkulatorisk encefalopati og Alzheimers sykdom, Creutzfeldt-Jakobs sykdom, spredt encefalomyelitt. De mest pålitelige tegnene som indikerer denne sykdommen inkluderer deteksjon av foci av "stille" cerebrale infarkt.

    I henhold til indikasjonene foreskrevet elektroencefalografi, echoencefalografi, rheoencefalografi.

    For å identifisere den etiologiske faktoren, er det nødvendig å konsultere en kardiolog med blodtrykksmåling, et elektrokardiogram, en koagulologisk blodprøve, en biokjemisk blodprøve (bestemmelse av totalt kolesterol, høyt og lavt densitetslipoproteiner, glukose). For å klargjøre diagnosen, kan det være nødvendig å konsultere en oftalmolog med en oftalmokopi og bestemme de visuelle feltene. Høring av en nevrolog er nødvendig for å bestemme nevrologiske lidelser.

    Behandling av dyscirculatory encefalopati

    Behandling av dyscirculatory encephalopathy er rettet mot å eliminere den etiologiske faktoren, forbedre hjernecirkulasjonen, beskytte nerveceller fra hypoksi og iskemi.

    Hjernen i hvile forbruker 15% av blodvolumet, og samtidig 20-25% av oksygenet som oppnås ved åndedrettsvern.

    I de første stadiene av sykdommen blir pasientene vist sanatorium-feriabehandling.

    Grunnlaget for den patogenetiske terapien av sykdommen er legemidler som forbedrer cerebral hemodynamikk (kalsiumkanalblokkere, fosfodiesterasehemmere). Ved detektering av økt blodplateaggregering, brukes antiplateletmidler. Ved hypertensjon brukes antihypertensive stoffer for å forhindre utvikling av komplikasjoner og redusere sykdomsprogresjonen. I tilfelle av høy konsentrasjon av kolesterol i blodet, som ikke reduseres når dietten blir observert, foreskrives lipidsenkende midler. For å redusere alvorlighetsgraden av kognitiv svekkelse brukte nootropics. For svimmelhet, foreskrive vasoaktive og vegetotrope stoffer. I tilstedeværelsen av lidelser i den følelsesmessige sfæren, vises antidepressiva med analeptisk virkning, som tas om morgenen, og antidepressiva med beroligende effekt, som tas om ettermiddagen. Vitaminbehandling er indikert.

    Metoder for fysioterapi, elektroforese av medisiner, magnetisk terapi, oksygenbehandling, refleksbehandling og balneoterapi er effektive.

    De viktigste målene med psykoterapi for cerebral dyscirculatory encephalopathy er psykologisk tilpasning til miljøet, mental og sosial rehabilitering, eliminering av astheniske manifestasjoner.

    Når lumen av den indre halspulsåren er innsnevret til 70% og sykdommen utvikler seg raskt, er kirurgisk behandling (karoten endarterektomi, dannelsen av en ekstra-intrakraniell anastomose) indikert. Ved uregelmessigheter i vertebralarterien utføres rekonstruksjonen.

    I tilfelle bevegelsesforstyrrelser, terapeutisk gymnastikk med gradvis økning i belastning, vises balanse terapi.

    Sykdommen er oftere registrert hos eldre, men i de siste årene har det vært en økning i antall tilfeller av dyscirculatory encefalopati i aldersgruppen opp til 40 år.

    En nødvendig betingelse for effektiviteten av behandlingen er avvisning av dårlige vaner, korrigering av overvekt, overholdelse av diett med begrensning av animalsk fett, kolesterolholdig mat, bordssalt. Hos pasienter med de første stadiene av dyscirculatory encephalopathy, fører eksacerbasjoner ofte til psyko-emosjonell overbelastning, yrkesfare (nattarbeid, vibrasjon, arbeid under forhold med forhøyet lufttemperatur, forhøyet støynivå), derfor anbefales det å unngå disse uønskede faktorene.

    Mulige komplikasjoner og konsekvenser

    I fravær av rettidig tilstrekkelig behandling er det risiko for å utvikle vaskulær demens.

    Den hurtige utviklingen av den patologiske prosessen, mot hvilken utviklet cerebral dyscirculatory encephalopathy (iskemisk slag, systemiske bindevevssykdommer, ondartede former for arteriell hypertensjon) fører til funksjonshemning.

    outlook

    Tidlig, riktig valgt behandling i stadier I og II av sykdommen kan betydelig redusere utviklingen av den patologiske prosessen, forhindre uførhet og øke levetiden til pasienter uten å redusere kvaliteten. Prognosen forverres med akutte sykdomsrelaterte sykdommer, hypertensive kriser, dårlig kontrollert hyperglykemi.

    forebygging

    For å forhindre utvikling av dyscirculatory encephalopathy, anbefales det:

    • rettidig behandling av sykdommer som kan føre til utvikling av dyscirculatory encefalopati;
    • tilstrekkelig fysisk aktivitet
    • balansert diett;
    • kroppsvektskorreksjon;
    • avvisning av dårlige vaner
    • rasjonell modus for arbeid og hvile.

    Med henblikk på tidlig påvisning av dyscirculatory encephalopathy, anbefales det at regelmessig profylaktisk undersøkelse utføres av en nevrolog til personer i risikogruppen (pasienter med hypertensjon, diabetes, aterosklerotiske endringer i karene, eldre).

    Dyscirculatory encephalopathy - hva er det? Grader, behandling og prognose

    Dyscirculatory encephalopathy, eller "mye ado om ingenting"

    Moderne nevrologi "feber". Noen diagnoser er erstattet av andre, nye teorier vises, datateknologi, exoskeletoner og trådløs neurosensorisk kommunikasjon brukes i behandlingen av deaktivere sykdommer.

    Dette påvirket fullt ut en slik diagnose, som har et sonorøst og vakkert navn - "dyscirculatory encephalopathy". Hva er det Hvis du tolker denne diagnosen bokstavelig talt, vil oversettelsen fra "medisinsk til russisk" høres ut som dette - "vedvarende og mangfoldige forstyrrelser i arbeidet i sentralnervesystemet forårsaket av kroniske blodsirkulasjonsforstyrrelser".

    Begrepet for uninitiated lyder skremmende og ikke ved en tilfeldighet, en av de vanligste forespørsler fra Runet - "hvor mye kan man leve med dyscirculatory encephalopathy". Offisielt svarer vi: hvor mye du vil ha.

    Du kan også legge til dette ved å se på ambulante kort hos eldre pasienter som besøkte en nevrolog på nittitallet. Du finner at en god halvdel av undersøkelsene slutter med en diagnose som "DE II", det vil si "grad 2 dyscirculatory encephalopathy".

    Siden 1995, etter innføringen av ICD-10, det vil si den nåværende internasjonale klassifiseringen av sykdommer, er det imidlertid ingen slik diagnose. Og offisielt ser det ut til at det ikke er noe å snakke om, og spørsmålet er stengt. Imidlertid bruker våre "ikke-avanserte" leger, spesielt i outbacken, ikke de diagnosene som nå er tillatt. "Tillatede" diagnoser inkluderer for eksempel "kronisk cerebral iskemi" eller "hypertensive encefalopati".

    Og på den gammeldags måten brukes den gamle, typen DE. Hva er dette?

    Rask overgang på siden

    Dyscirculatory encephalopathy - hva er det?

    cerebral encefalopati

    Faktisk er det svært vanskelig å lage en nøyaktig diagnose hvis det ikke er noen klare kriterier for formuleringen. Spesielt ofte forekommer denne situasjonen i nevrologi, hvor alt "hviler" på hjernens funksjon, som er ukjent (til nå) hvordan det virker.

    Hva skal legen gjøre hvis pasienten, på grunn av sin alder, klager på at han "litt" har blitt verre ved å huske hendelser, har hans søvn blitt forverret, hans humør har forandret seg? Ved undersøkelse oppdager en nevrolog en liten tremor i øyelokkene, en liten forskjell i reflekser, og ingenting mer. Er han sunn eller ikke?

    Med tanke på at nesten alle eldre pasienter har arteriell hypertensjon, tegn på cerebral arteriosklerose, og noen mulig form for sirkulasjonsforstyrrelser, deretter etter lange diskusjoner og endringer, i 1958 ble begrepet "dyscirculatory encephalopathy" vedtatt.

    Han var ikke helt klar fra starten. Tross alt ble vedvarende organisk hjerneskade kalt encefalopati, for eksempel posttraumatisk encefalopati. Og i tilfelle dyscirculatory former, med rettidig behandling, forsvant alle disse små symptomene. Som et resultat er encefalopati en fullstendig reversibel, om enn gjentakende lidelse.

    • Selvfølgelig er dette begrepet utdatert. Tross alt kom det fram før mannens flytur i rommet, før adventen av slike moderne forskningsmetoder som ultralyd, CT, MR, angiografi, PET (positron-utslippstomografi).

    Likevel, i vår tid er det forsøk på å "gjenopprette" denne termen. For eksempel kan du ofte lese at encefalopati - en vaskulær hjerneskade (diffuse), som utvikler seg langsomt og er en konsekvens av mange sykdommer og tilstander, der påvirker de små blodårene i hjernen.

    I den moderne klassifikasjonen av sykdommer er det mulig å erstatte denne "mastodon" med slike diagnoser som:

    • cerebral aterosklerose;
    • hypertensive encefalopati;
    • cerebrovaskulær sykdom (uspesifisert);
    • vaskulær demens;
    • kronisk cerebral iskemi.

    Hvorfor begynte en slik diagnose som "cerebral dyscirculatory encephalopathy" å "dø av"? Det er veldig enkelt: i forbindelse med fremdriften av bevisbasert medisin i diagnosen av ulike sykdommer, er det brukt ulike kriterier som har gitt klarhet og klarhet. Men en slik diagnose som dyscirculatory encefalopati, forblitt ekstremt uspesifisert, fikk lov til å absorbere alt som er mulig, og derfor ble legene forelsket. Det er ikke nødvendig å gjennomføre et algoritmert søk, å tenke på å oppfylle kriteriene, som for eksempel i multippel sklerose.

    Det er veldig enkelt: Hvis ingenting er spesielt ødelagt, men noe må skrives - det vil si diagnosen dyscirculatory encephalopathy.

    Om årsakene og typene av dyscirculatory encefalopati

    Siden grunnlaget for DE skal ifølge forfatterne være et brudd på blodsirkulasjonen i hjernen, virker det som om den enkleste og mest naturlige måten å skille sykdommen var å betegne en faktor som fører til iskemi i hjernevævet. Men her er alt også "blandet i en haug." Så, tilordne følgende "grunner" DE:

    • cerebral aterosklerose. Hvorfor ikke sette den som hoveddiagnosen? Nei, du må "hakke opp" det fortsatt sirkulasjonssystemet
    • aterosklerotisk encefalopati;
    • arteriell hypertensjon (tilsvarende er det hypertensive encefalopati i ICD-10);
    • blandet form (også mulig);
    • Venøs.

    Årsakene er alle sammenblandet. De to første er diagnoser og forståelige patologiske prosesser, da blir de kombinert, og til slutt oppstår et anatomisk "venøst" utvalg, noe som ikke gir klarhet.

    I tillegg, hvis ikke nok av disse hyppige diagnoser det som en kilde til DE "tiltrekke ørene" vaskulær dystoni, og i dette tilfellet viser det seg at ingen av disse diagnosene i ICD-10 ikke eksisterer, er det vår, innenriks oppfinnelse.

    Derfor forsterker selv en enkel analyse av årsakene til en slik tilstand kun tvil i eksistensen av diagnosen DE. Og hva er symptomene på denne sykdommen? Kanskje er det noe spesielt som ikke forekommer i andre sykdommer?

    Symptomer på dyscirculatory encefalopati

    Ak, nei. Døm for deg selv: tegn og symptomer på dyscirculatory encefalopati er ikke noe mer enn en klemme, en "hodgepodge" som er karakteristisk for så mange nevrologiske sykdommer. Så kan symptomene på dyscirculatory encefalopati bli "vurdert":

    • Ulike kognitive lidelser, som tidligere ble kalt "intellektuell-mnestic". Disse inkluderer psykiske lidelser, utmattelse og ustabilitet av oppmerksomhet og minne, glemsomhet, fravær. På senere stadier kan tegn på vaskulær demens oppstå;
    • Brudd på karakter. Utseendet til apati, utbrudd av raseri, fremveksten av umotivert angst, depresjon, frykt;
    • Utseendet til pyramidale lidelser (økt tone, muskelhypertensjon, utseende av patologiske reflekser, stopp tegn, anisorefleksi);
    • Fremveksten av ekstrapyramidale lidelser (akinesi, tremor, økt "tanntype" tone, tegn på parkinsonisme, utseendet av voldelige følelser - gråt og latter);
    • Forringet funksjon av den kaudale gruppen av kranialnervene ved type pseudobulbar syndrom (dysfagi, dysartri, nasolalia);
    • Forstyrrelser av motorisk koordinasjon og funksjon av cerebellum. Disse er svimlende, forsettlig tremor, skannetal, nystagmus, nedsatt finmotoriske ferdigheter, inkludert ved skriving;
    • Otoneurologiske og vestibulære lidelser: kvalme, i sjeldne tilfeller - oppkast, svimmelhet, vaskulær tinnitus (det vil si tinnitus).

    Kort sagt, selv et kortfattet blikk på disse symptomene tyder på at dysirkirkulatorisk encefalopati ikke er noe mer enn moderne nevrologi, med unntak av meningeal syndrom og tegn på intrakranial hypertensjon. Nå, hvis de ikke er lat og legger til, er det ikke lenger behov for en annen diagnose, særlig i alderdom. Overalt vil omfattende sirkulatorisk encefalopati regere øverste.

    Slike storhet og "fylde" av symptomene førte til at stadiene i denne underlige tilstanden var like vage og vage.

    Som du vet, samler hver sykdom (som generelt, hver prosess) kvantitative endringer, som ifølge den andre loven i dialektisk materialisme blir kvalitative. Hvilke stadier skiller tilhenger av denne diagnosen?

    Dysirkirkulatorisk encefalopati 1 2 3 grader

    Dyscirculatory encephalopathy er delt inn i 1,2 og 3 grader, eller stadier. For den første fasen er "subjektive" manifestasjoner karakteristiske, det vil si at det er klager, og det er ingenting som blir notert under den neurologiske undersøkelsen.

    I den andre fasen vaskulær encefalopati skal vises noen - noen av de ovennevnte syndromer, som blir master og gruppert rundt ham andre tegn, som er ledsaget av forverring av klagene, progresjon av symptomer, endringer i pasientens personlighet.

    Det tredje trinn av vaskulær encefalopati - en tilstand slå inn "endelig": Taktløse, uorden i urin og avføring, vanskelig kontakt forvrenging rytme av søvn og våkenhet, den gradvise utryddelse av vitale funksjoner, og til slutt - død av trykksår, intestinal parese eller hypostatic lungebetennelse eller andre sammenhengende sykdommer på bakgrunn av galskap.

    Således er den trinnvise endring av symptomer og ikke mye forskjellig fra vaskulær demens, og andre lignende sykdommer, for eksempel, progressiv leukoaraiosis eller endelig Alzheimers eller Huntingtons chorea.

    Således, uten å ha fått et klart svar, hvordan kan vi på en pålitelig måte skille stadiene av denne tilstanden fra mange andre sykdommer, la oss gå til diagnosen. Kanskje er det klarhet?

    diagnostikk

    For å kunne korrekt diagnostisere, anbefales en håndbok for nevrologer ved slutten av 1900-tallet å stole på følgende data:

    • I begynnelsen var det nødvendig å vurdere alvorligheten av subjektive klager, kognitiv svekkelse, affektive forstyrrelser, karakterforstyrrelser, ekstrapyramidale lidelser, dvs. Sett en syndromisk diagnose;
    • Identifisere årsaken, og risikofaktorer (høyt blodtrykk, organskader - mål, diabetes, hyperlipidemi, atrieflimmer), funnet ved hjelp av instrumentelle metoder for konsekvensene av cerebrovaskulære sykdommer (for eksempel, for å finne de gamle, etter slaget lesjoner i den hvite substansen i de cerebrale hemisfærer);
    • Identifiser forholdet mellom det ledende syndromet og årsaken til å "knytte" alle klager med cerebrovaskulær sykdom;
    • Unntatt andre grunner.

    Som de sier, er diagnostisk søk ​​enkel, som alle geniale. Det er ingen harde kriterier. Det er klart at ethvert ledende syndrom kan være "forbundet" med arteriell hypertensjon, som eksisterer hos 90% av eldre pasienter.

    Derfor er det fortsatt titusenvis av diagnoser i hele Russland, som ikke eksisterer, som paddestammer etter regn. Det er ganske nok "ikke å formere enheter", med ord fra Occams barberkniv, men å komme seg med de eksisterende, spesifikke diagnosene.

    Hvordan behandle dyscirculatory encefalopati?

    Faktisk vet alle hvordan å behandle dyscirculatory encefalopati, og ingen vet hvordan man kan kurere det. Vanligvis har nevrologen som har gjort denne diagnosen, behandlet den klassiske lindringen av de ledende symptomene.

    Så, i en pasient med dårlig søvn og svimmelhet, brukes Betaserk og Corvalol med glycin, får bestefar beroligende urter og Tanakan med en klage av minne og skjelvende hender. I tilfelle at bestefaren ikke har nok penger - spiller det ingen rolle. En pensjonist er alltid klar til å støtte en innenlandsk produsent ved å kjøpe Ginkgo Biloba Evalar.

    Dermed inkluderer behandling av grad 2 dyscirculatory encephalopathy "et kompleks av nootropics, metabolske stoffer, vitaminer, midler som forbedrer hjernecirkulasjon og kognitiv funksjon."

    Dette antyder at i stedet for å redusere blodtrykket, normalisere kolesterol, modifisere diett og livsstil, brukte en røykmann i alderen eller en overvektig pensjonist med diabetes flere tusen rubler på narkotika som i beste fall ville gi lettelse i en måned.

    Dette skjer fordi det ikke er en klar enkeltvektor som er rettet fra årsaken til behandling og forebygging. Denne diagnosen, som en stor, sugetrakt, absorberte alt i nevrologi og gerontologi, og i denne mudrede boblebadsårsaken og effekten slått sammen. Og i urolige farvann, selgere av mange stoffer og mat tilsetningsstoffer, som ikke er narkotika, "kur" umiddelbart "fra alt", blomstre vellykket.

    I stedet for konklusjon

    En slik motstandsdyktig kraft av vrangforestilling og medisinsk tröghet, frem til i dag kan man finne autoritative studier angående problemene ved behandling av dyscirculatory encephalopathy. Og de er skrevet av ærverdige professorer og lektorer med et "navn". Men her er saken: Vanligvis, etter introduksjonsdelen, begynner "chanting" av en ny medisin, og på en eller annen måte er det raskt innført en parodi av en klinisk prøve. Motivet til forfatterne er tydelig: selskapets reklame og kontantfortjeneste, eller en tur til kongressen. I lys av nedgang i helsekostnader for dårlige leger, er dette en håndgripelig gave.

    Dyscirculatory encephalopathy for et sunt, kritisk sinn er det samme som en rød fille for en oks. Men det er mer stabile medisinske pseudo-institutter som har stått fast frem til nylig. Vi snakker om homøopati og narkotika som ble utgitt på homøopatiske teknologier.

    Det ser ut til at alt er "på overflaten": ikke et eneste homøopatisk middel reddet pasienten med sjokk, kardiovaskulær eller nyresvikt, eller forlenget livet i lengre tid enn konvensjonelle medisiner.

    Og de "merkelige" og upålitelige diagnosene, som inkluderer, inkludert dyscirculatory encephalopathy. Ikke vær redd for denne diagnosen, men bare spør legen hvorfor han setter diagnosen, som ikke er akseptert i vårt land, ICD - 10, hva diagnostiske kriterier det er styrt, og hva slags ansvar han vil lide hvis pasienten skal bruke penger på legemidler for behandling av ikke-eksisterende sykdommer. Da kommer tiden til å bli redd, komme til legen.

    Dysirkirkulatorisk encefalopati

    Dyscirculatory encephalopathy er en hjerneskade som oppstår som et resultat av kronisk langsomt utviklende hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser i ulike etiologier. Dysirkirkulatorisk encefalopati manifesteres av en kombinasjon av kognitiv svekkelse med sykdommer i motor og følelsesmessige sfærer. Avhengig av alvorlighetsgraden av disse manifestasjonene, er dysirkirkulatorisk encefalopati delt inn i 3 stadier. Listen over undersøkelser utført med dyscirculatory encephalopathy inkluderer oftalmoskopi, EEG, REG, Echo EG, UZGD og dupleks skanning av hjerneskip, hjernens MR. Dysirkirkulatorisk encefalopati behandles med en individuelt utvalgt kombinasjon av antihypertensiva, vaskulære, antiplatelet, nevrobeskyttende og andre legemidler.

    Dysirkirkulatorisk encefalopati

    Dysirkulatorisk encefalopati (DEP) er en utbredt sykdom i nevrologi. Ifølge statistikken lider ca 5-6% av den russiske befolkningen av dyscirculatory encephalopathy. Sammen med akutte slag, misdannelser og aneurysmer av cerebral fartøy, refererer DEP til vaskulær nevrologisk patologi, i strukturen som den først står i form av hyppighet av forekomst.

    Tradisjonelt anses dysirkirkulatorisk encefalopati som en overveiende eldre sykdom. Imidlertid er den generelle tendensen til "foryngelse" av kardiovaskulære sykdommer også notert i forhold til DEP. Sammen med angina, myokardinfarkt, hjerneinfarkt, dysirkirkulatorisk encefalopati observeres i økende grad hos personer under 40 år.

    Årsaker til dyscirculatory Encephalopathy

    Grunnlaget for utviklingen av DEP er kronisk cerebral iskemi, som skyldes ulike vaskulære sykdommer. I ca 60% av tilfellene er dysirkirkulatorisk encefalopati forårsaket av atherosklerose, nemlig atherosklerotiske forandringer i hjernenes vegger. Den nest største årsaken til DEP tar kronisk hypertensjon, som er observert i hypertensjon, kronisk glomerulonefritt, polycystisk nyresykdom, pheochromocytoma, Cushings sykdom, og andre. Hypertension encefalopati utvikler seg som et resultat av spastiske tilstander av cerebral arterie, som resulterer i utarming av cerebral blodstrøm.

    Blant årsakene til hvilke det er dysirkirkulatorisk encefalopati, utmerker patologien til vertebrale arterier, som gir opptil 30% av cerebral sirkulasjon. Klinikken i vertebral arteriesyndrom inkluderer også manifestasjoner av dyscirculatory encephalopathy i hjernens vertebro-basilarbasseng. Forårsaker utilstrekkelig blodstrøm i de vertebrale arterier, som fører til DEP kan være: Osteochondrose, nakkesøylen ustabilitet dysplastisk natur eller utvinne fra ryggmargsskade, Kimerli anomali defekter i vertebrale arterie.

    Ofte forekommer dysirkirkulatorisk encefalopati på bakgrunn av diabetes mellitus, spesielt i tilfeller hvor det ikke er mulig å holde blodsukkernivået i nivået med den øvre grenseverdien. Diabetisk makroangiopati fører til utbruddet av DEP-symptomer i slike tilfeller. Andre årsaker til dyscirculatory encefalopati inkluderer craniocerebrale skader, systemisk vaskulitt, arvelig angiopati, arytmier, vedvarende eller hyppig arteriell hypotensjon.

    Mekanismen for utvikling av dyscirculatory encefalopati

    De etiologiske faktorene til DEP på en eller annen måte fører til forverring av cerebral sirkulasjon, og dermed til hypoksi og forstyrrelse av trofisme i hjerneceller. Som et resultat oppstår død av hjerneceller med dannelse av områder med sjeldne tilfeller av hjernevevet (leucoareose) eller flere små foci av de såkalte "stille hjerteinfarkt".

    Den hvite saken av de dype delene av hjernen og de subkortiske strukturer er de mest sårbare i kroniske lidelser i hjernecirkulasjonen. Dette skyldes deres plassering på grensen til vertebrobasilar og karotidbassenger. Kronisk iskemi av de dype delene av hjernen fører til en sammenbrudd av forbindelsene mellom den subkortiske ganglia og hjernebarken, kjent som "separasjonsfenomenet". Ifølge moderne begreper er det "dissociation fenomenet" som er den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av dyscirculatory encephalopathy og bestemmer sine viktigste kliniske symptomer: kognitive forstyrrelser, lidelser i følelsesmessige sfærer og motorfunksjon. Karakteristisk encefalopati i begynnelsen av sin bane manifestert funksjonelle lidelser, som, hvis den er riktig behandling kan brukes reversibel, og deretter gradvis dannet et vedvarende nevrologisk underskudd, som ofte resulterer i pasient uførhet.

    Det bemerkes at i omtrent halvparten av tilfellene forekommer dyscirculatory encefalopati i kombinasjon med nevrogenerative prosesser i hjernen. Dette er på grunn av de vanlige faktorene som fører til utvikling av både vaskulære sykdommer i hjernen og degenerative endringer i hjernevæv.

    Klassifisering av dyscirculatory encephalopathy

    Ifølge etiologi av dyscirculatory encephalopathy er delt inn i hypertensiv, aterosklerotisk, venøs og blandet. Av strømmenes natur utmerker seg en langsom progressiv (klassisk), remittent og raskt progressiv (galopperende) dyscirculatory encefalopati.

    Avhengig av alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene, klassifiseres dysirkirkulatorisk encefalopati i stadier. Dyscirculatory encephalopathy stadium I er preget av subjektiviteten av de fleste manifestasjoner, mild kognitiv svekkelse og mangelen på endringer i nevrologisk status. Dyscirculatory encephalopathy stadium II er preget av åpenbare kognitive og motoriske forstyrrelser, forverring av lidelser i den emosjonelle sfæren. Dyscirculatory encephalopathy stadium III er i hovedsak vaskulær demens av varierende alvorlighetsgrad, ledsaget av ulike motoriske og psykiske lidelser.

    Initial manifestasjoner av dyscirculatory encefalopati

    En subtil og gradvis oppstart av dyscirculatory encefalopati er karakteristisk. I den første fasen av DEP kan følelsesmessige lidelser komme til forgrunn. Omtrent 65% av pasientene med dyscirculatory encefalopati har depresjon. Et karakteristisk trekk ved vaskulær depresjon er at pasientene ikke er tilbøyelige til å klage på lavt humør og depresjon. Oftere, som pasienter med hypokondriacernose, er pasienter med DEP rettet på ulike ubehagssensor av en somatisk natur. Encefalopati oppstår i slike tilfeller med klager over ryggsmerter, leddsmerter, hodepine, øresus eller summende i ørene, smerter i ulike organer og andre uttrykk som ikke helt passer inn i det eksisterende klinikken pasienten somatisk patologi. I motsetning til depressiv neurose forekommer depresjon i dysirkirkulatorisk encefalopati på bakgrunn av en mindre traumatisk situasjon, eller uten grunn, dårlig egnet til medisinsk behandling med antidepressiva og psykoterapi.

    Dysirkulatorisk encefalopati i begynnelsestrinnet kan uttrykkes i økt følelsesmessig labilitet: irritabilitet, plutselige humørsvinger, tilfeller av ukontrollert gråt i ubetydelige grunner, angrep av aggressiv holdning til andre. Slike manifestasjoner, sammen med pasientens klager om tretthet, søvnforstyrrelser, hodepine, forvirring og første dyscirculatory encefalopati, ligner på neurastheni. Men for dyscirculatory encephalopathy, en typisk kombinasjon av disse symptomene med tegn på nedsatt kognitive funksjoner.

    I 90% av tilfellene manifesterer seg kognitiv svekkelse i de aller første faser av utviklingen av dyscirculatory encephalopathy. Disse inkluderer: nedsatt evne til å konsentrere seg, hukommelsessvikt, vanskeligheter med å organisere eller planlegge enhver aktivitet, senking i tenkning, tretthet etter mental anstrengelse. Typisk for DEP er et brudd på reproduksjonen av informasjonen mottatt, samtidig som minnet om livshendelser opprettholdes.

    Bevegelsesforstyrrelser som følger med den første fasen av dyscirculatory encefalopati inkluderer hovedsakelig klager over svimmelhet og ustabilitet når man går. Kvalme og oppkast kan oppstå, men i motsetning til ekte vestibulær ataksi, ser de som svimmelhet bare ut når de går.

    Symptomer på dyscirculatory encefalopati stadium II-III

    Dyscirculatory encephalopathy stadium II-III er preget av en økning i kognitive og motoriske lidelser. Det er en betydelig forringelse av minne, mangel på omsorg, intellektuell tilbakegang, uttalt vanskeligheter når det er nødvendig å gjøre hva som helst tidligere mentalt arbeid. Samtidig kan pasienter med DEP ikke tilstrekkelig vurdere tilstanden deres, overestimere ytelse og intellektuelle evner. Over tid mister pasienter med dyscirculatory encephalopathy muligheten til å generalisere og utvikle et handlingsprogram, begynner å orientere seg dårlig i tid og sted. I tredje fase av dyscirculatory encephalopathy er det merket merkede lidelser i tenkning og praksis, personlighets- og oppførselsforstyrrelser. Demens utvikler seg. Pasienter mister deres evne til å jobbe, og med dypere funksjonsnedsettelser mister de også selvbeherskelsesevner.

    Fra forstyrrelser i den følelsesmessige sfæren, blir dysirkirkulatorisk encefalopati av de senere stadiene ofte ledsaget av apati. Det er et tap av interesse i tidligere hobbyer, mangel på motivasjon for enhver yrke. Hos pasienter med stadium III dyscirculatory encephalopathy, kan pasienter engasjere seg i en slags uproduktiv aktivitet, og oftere gjør de ingenting. De er likegyldige for seg selv og hendelsene rundt dem.

    Påtrengende i stadium I, vaskulære encefalopati bevegelsesforstyrrelser, senere fremgå klart for andre. Typisk DEP er langsom gange med små skritt, ledsaget av shuffling av det faktum at pasienten ikke kan trekke foten fra gulvet. Slike shuffling gangart med vaskulær encefalopati kalt "gangart av skiløper." Det er karakteristisk for pasienten gang med DEP vanskelig begynne å bevege seg fremover og er også vanskelig å stoppe. Disse manifestasjoner, samt pasienten selv DEP gangart, har betydelige likhetstrekk med klinisk Parkinsons sykdom, men i motsetning til det er ikke ledsaget av motoriske forstyrrelser i sine hender. I denne forbindelse, de kliniske manifestasjoner av parkinsonisme slike vaskulære encefalopati klinikere kalt "Parkinsons nedre legemsparti" eller "vaskulær parkinsonisme".

    I fase III DEP observeres symptomer på oral automatisme, alvorlige taleforstyrrelser, tremor, parese, pseudobulbar syndrom, urininkontinens. Kanskje utseendet på epileptiske anfall. Ofte dysirkirkulatorisk encefalopati stadium II-III er ledsaget av faller når du går, spesielt når du stopper eller snu. Slike fall kan resultere i brudd på lemmer, spesielt når DEP kombineres med osteoporose.

    Diagnose av dyscirculatory Encephalopathy

    Av utvilsomt betydning er tidlig påvisning av symptomer på dyscirculatory encephalopathy, som muliggjør rettidig start av vaskulær terapi av eksisterende sykdommer i hjernecirkulasjonen. Til dette formål anbefales en periodisk undersøkelse av en nevrolog for alle pasienter som har risiko for å utvikle DEP: hypertensive pasienter, diabetikere og personer med aterosklerotiske endringer. Videre inkluderer sistnevnte gruppe alle eldre pasienter. Siden kognitiv funksjonsnedsettelse som følger med dyscirculatory encefalopati i begynnelsen, kan det være ubemerket av pasienten og hans familie, er det nødvendig med spesielle diagnostiske tester for å oppdage dem. For eksempel blir pasienten bedt om å gjenta ordene som er sagt av legen, trekke rattet med pilene som angir den angitte tiden, og deretter tilbakekalle ordene som han gjentok etter legen.

    Som en del av diagnostisering av vaskulære encefalopati holdt en konsultasjon med et oftalmologisk ophthalmoscopy og definisjon synsfeltpar, EEG, Echo-EG og REG. Viktigheten i å identifisere vaskulære forstyrrelser i et DEP UZDG hode og nakke fartøy, tosidig skanning og MPA cerebrale kar. Gjennomføring MR av hjernen hjelper til å skille discirculatory encefalopati med cerebral patologi av en annen opprinnelse: Alzheimers sykdom, disseminert encefalomyelitt, Creutzfeldt - Jakobs sykdom. Det mest betydningsfulle trekk er deteksjon av vaskulær encefalopati foci "tause" hjerteinfarkt, mens tegn på cerebral atrofi og leukoaraiosis partier kan også observeres i neurodegenerative sykdommer.

    Diagnostisk for utløsende faktorer bak utviklingen av vaskulær encefalopati omfatter kardiolog konsultasjon, blodtrykksmåling, koagulering, bestemmelse av kolesterol og lipoproteiner blod, blod sukker analyse. Hvis det er nødvendig, til pasienter med DEP tilordnet konsultasjon endokrinolog, daglig overvåking av blodtrykk, nyre konsultasjon, diagnostisere arytmi - daglig EKG og EKG-overvåking.

    Behandling av dyscirculatory encefalopati

    Den mest effektive mot dyscirculatory encephalopathy er en kompleks etiopathogenetisk behandling. Det skal være rettet mot å kompensere for den eksisterende kausative sykdommen, forbedre mikrosirkulasjonen og hjernens sirkulasjon, samt beskytte nerveceller fra hypoksi og iskemi.

    Kausal behandling vaskulære encefalopati kan innbefatte individuell utvalg av antihypertensive og antidiabetiske midler, anti-stivnet diett, og så videre. Når encefalopati skjer på en bakgrunn av høye nivåer av blodkolesterol blir ikke redusert av en diett, DEP-behandlinger inkluderer kolesterolsenkende medikamenter (lovastatin, gemfibrozil, probucol).

    Grunnlaget for pathogenetic behandling av vaskulær encefalopati lage medikamenter som forbedrer cerebral hemodynamikken og ikke fører til effekten av "stjele". Disse omfatter kalsiumkanalblokkere (nifedipin, modipin), fosfodiesterase-inhibitorer (pentoksyfyllin, ginkgo biloba), a2-adrenerge reseptor-antagonister (piribedil, nicergolin). Siden encefalopati ofte ledsaget av øket blodplate-aggregering hos pasienter med DEP anbefalte levetid praktisk talt å motta antiblodplatemidler: acetylsalicylsyre eller ticlopidin, og i nærvær av kontraindikasjoner dertil - dipyridamol (magesår, gastrointestinal blødning osv.).

    En viktig del av behandlingen av vaskulære encefalopati stoffene utgjøre et nevrobeskyttende virkning, øke evnen av nerveceller for å operere under forhold med kronisk hypoksi. Av slike medikamenter til pasienter med sirkulasjons encefalopati foreskrevne pyrrolidonderivater (piracetam, etc.), derivater av GABA (N-nicotinoyl gamma-aminosmørsyre, gamma-aminosmørsyre, aminofenilmaslyanaya syre), animalske legemidler (gemodializat fra blodet til kalver, cerebrale hydrolysat griser, cortexin), membran legemidler (kolin alphosceratus), kofaktorer og vitaminer.

    I tilfeller hvor encefalopati forårsaket av innsnevring av lumen i den indre halsarterie, og nådde 70%, og er kjennetegnet ved hurtig progresjon, episoder av TIA eller lite utslag operativ behandling DEP. Stenose operasjon består i endarterectomi, full okklusjon - dannelsen av ekstra-intrakranielle anastomose. Hvis encefalopati er forårsaket av en abnormalitet i den vertebrale arterie, og deretter holdt sin rekonstruksjon.

    Prognose og forebygging av dyscirculatory encephalopathy

    I de fleste tilfeller kan tilstrekkelig og rettidig regelmessig behandling bremse utviklingen av encefalopati jeg til og med stadium II. I noen tilfeller er det en rask progresjon hvori hver suksessive trinn utvikler seg fra de foregående 2 år. Dårlig prognostisk tegn er en kombinasjon av vaskulær encefalopati med degenerative hjerneendringer, og som forekommer på bakgrunn av DEP hypertensiv krise, akutte cerebrovaskulære hendelser (TIA, ischemiske eller hemoragisk slag), er hyperglykemi dårlig kontrollert.

    Den beste forebygging av vaskulær encefalopati er en korreksjon av eksisterende brudd i lipidmetabolismen, bekjempe aterosklerose, var effekten av antihypertensiv terapi, et tilstrekkelig utvalg av antihyperglykemisk terapi for diabetikere.